تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

چکیده:

گونه­های سرخرطومی­های جنسLarinus spp.  (Col.: Curculionidae) از دانه­های طبق گل علف­های هرز تیره Asteraceae تغذیه کرده و در كنترل علف­های هرز متعلق به این تیره موثر می­باشند. در این تحقیق گونه­های جنس Larinus با نمونه­برداری­های منظم در طی مراحل مختلف رشدی علف­های هرز تیره Asteraceae طی سال­های 1389 و 1390 جمع­آوری شدند. در این مطالعه، هفت گونه لارینوس به نام­های علمی Larinus affinis Fremuth،L. nidificans Guibourt ،
L. onopordi (Fabricius)، L. syriacus Gyllenhal، L. grisescens Gyllenhal، L. liliputanus Faust و Larinus sp. شناسایی شدند. تمامی گونه­ها برای برای اولین بار از کرمان گزارش می­شوند. درصد فراوانی گونه­های لارینوس روی شش گونه علف هرز تیره Asteraceae محاسبه شد. نتایج نشان داد که L. affinis بیشترین فراوانی نسبی (89 تا 91 درصد) را روی گیاه میزبان Echinops aucheri Boiss، L. nidificans بیشترین فـراوانی نسبی (51 تا 61 درصد) را روی گیاه میزبان Echinops longipenicillatus Mozaff. & Ghahr و Larinus sp. بیشترین فراوانی نسبی (5/87 تا 88 درصد) را روی گیاه میزبان Cousinis stocksii Winkler داشت. شاخص تنوع و یکنواختی شانون روی شش گونه علف هرز تیره Asteraceae محاسبه شد. نتایج نشان داد که شاخص تنوع و یکنواختی شانون در هر دو سال مورد مطالعه برای گونه­های لارینوس روی E. aucheri و C. stocksii در مقایسه با سایر علف­های هرز  به طور معنی­داری کمتر بود. همچنین شاخص تنوع و یکنواختی شانون به ترتیب در طی مراحل رشدی جوانه­دهی، رشدونمو جوانه­ها، گلدهی و رسیدگی طبق­های E. aucheri و
C. stocksii در دو سال مورد مطالعه کاهش یافت. شاخص شباهت تنوع گونه­ای موریسیتا- هورن روی شش گونه علف هرز تیره Asteraceae محاسبه شد. نتایج نشان داد که شاخص شباهت تنوع گونه­ای موریسیتا- هورن برای گونه­های لارینوس بین (1)
E. aucheri و پنج گونه بعدی علف هرز (کمتر از 1/0)، (2) C. stocksii و پنج گونه بعدی علف هرز (کمتر از 1/0) و (3)
E. longipenicillatus و پنج گونه بعدی علف هرز (024/0 تا 310/0 بسته به گونه علف هرز) پایین­تر بود. درصورتی­که شاخص شباهت تنوع گونه­ای موریسیتا- هورن بین E. lalesarensis – C. oxyachantha ، E. lalesarensis – O. leptolepis و C. oxyachantha – O. leptolepis بیشتر از 5/0 بود.

در این تحقیق ویژگی­های چرخه زندگی سرخرطومی L. affinis روی علف هرز E. aucheri در منطقه کرمان در سال­های 1389 و 1390 مطالعه شد. این سرخرطومی دارای یک نسل در سال بود و به صورت حشرات کامل در زیر بقایای گیاهی
زمستان­گذارنی می­کرد. طول دوره مراحل نابالغ به ترتیب 4/66 تا

 

2/67 روز در دو سال مورد مطالعه تعیین شد. میانگین زادآوری این سرخرطومی 3/40 تا 6/60 تخم به ازای یک فرد ماده به ترتیب در دو سال مورد مطالعه تعیین شد. ماده­ها تخم­ها را به صورت انفرادی درون طبق گل گیاه میزبان قرار می­دادند. همچنین، طول عمر حشرات کامل ماده خارج شده از پناهگاه زمستانی 9/45 تا 6/48 روز در دو سال مورد مطالعه تعیین شد. تراکم جمعیت سرخرطومی L. affinis در طی دو سال 1389 و 1390 مطالعه شد. نتایج نشان داد که تراکم حشرات کامل زمستان­گذران در هر دو سال مورد مطالعه در مرحله جوانه­دهی و رشد و نمو جوانه­های کل به طور معنی­داری بیشتر بود. جمعیت تخم­ها در سال 1389 در مرحله جوانه­دهی و در سال 1390 در مرحله جوانه­دهی و رشد و نمو جوانه­های کل به طور معنی­داری بیشتر از سایر مراحل رشدی بود. جمعیت لاروها در سال 1389 در مرحله گل­دهی و در سال 1390 در مرحله رشد و نمو جوانه­ها و گل­دهی بیشتر از سایر مراحل رشدی بود. اوج جمعیت شفیره­ها و حشرات کامل تازه ظاهر شده به ترتیب در اوایل و اواخر رسیدگی طبق­های گل مشاهده گردید. نتایج تحقیق حاضر نشان داد که سرخرطومی L. affinis به طور اختصاصی آفت علف هرز E. aucheri است. بنابراین، این سرخرطومی می­تواند به عنوان عامل بیوکنترل در مدیریت تلفیقی این علف هرز در منطقه کرمان مفید باشد.

فهرست مطالب

فصل اول   1

1- مقدمه و مروری بر تحقیقات گذشته   2

1-1- مقدمه   2

1-2- جایگاه سرخرطومی‌های جنس Larinus Dejean, 1821 در رده­بندی جانوری   4

1-3- ریخت شناسی سرخرطومی‌های خانواده (Curculionidae)   4

1-4- سرخرطومی­های زیرخانواده Lixinae  6

1-4-1- ویژگی‌های ریخت شناسی سرخرطومی­های زیرخانواده Lixinae  7

1-5- سرخرطومی­های Larinus در مناطق مختلف ایران و جهان   9

1-6- سرخرطومی‌های Larinus Dejean, 1821   16

1-7- بیواکولوژی سرخرطومی­های جنس Larinus  17

1-8- نقش سرخرطومی­های جنس Larinus در کنترل بیولوژیک علف‌های هرز   18

1-9- نقش سرخرطومی­های جنس Larinus در تولید مان   20

1-10- تلفیق استفاده از سرخرطومی­های Larinus با سایر عوامل بیوکنترل در کنترل علف­های هرز   22

1-11- گیاهان میزبان سرخرطومی‌های جنس Larinus  23

1-12- پارازیتوییدهای سرخرطومی Larinus  24

1-13-اهداف و ضرورت تحقیق   25

فصل دوم   26

2- مواد و روش تحقیق   27

2-1- جمع‌آوری و شناسایی گونه‌های جنس Larinus  27

2-2- تعیین درصد فراوانی گونه‌های لارینوس و شاخص تنوع گونه­ای   30

2-2-1- تعیین درصد فراوانی هر كدام از گونه‌های لارینوس   31

2-2-2- شاخص تنوع و یکنواختی شانون برای هر کدام از گیاهان میزبان و مراحل رشدی آنها   32

2-2-3- شاخص تنوع شانون کل برای هر کدام از گیاهان میزبان   33

2-2-4- شاخص شباهت تنوع گونه­ای موریسیتا- هورن در بین گیاهان میزبان   33

2-3- تراکم جمعیت L. affinis در مراحل مختلف رشدی گیاه E. aucheri 33

2-3-1- تعیین تعداد نمونه   33

2-3-2- مطالعه­ی تراکم جمعیت سرخرطومی L. affinis  34

2-4- ویژگی­های چرخه زندگی سرخرطومی  L. affinisروی گیاه میزبان E. aucheri 35

2-5- شناسایی پارازیتوییدهای سرخرطومی‌ L. affinis  38

2-6- تجزیه آماری   39

فصل سوم   40

3- نتایج   41

3-1- شناسایی گونه‌های سرخرطومی جنس Larinus از مراتع و مزارع استان کرمان   41

3- 2- کلید شناسایی برای گونه­های جنس Larinus در منطقه کرمان   41

3-3- توصیف مختصر ویژگی‌های ریخت‌شناسی و پراكنش گونه‌های جمع‌آوری شده   42

3-4- درصد فراوانی گونه‌های جنس Larinus روی گیاهان میزبان مختلف   52

3-5- شاخص تنوع و یکنواختی شانون برای گونه­های Larinus در مراحل مختلف رشدی گیاهان میزبان   56

3-6- شاخص تنوع شانون کل برای گونه­های Larinus روی شش گونه گیاه میزبان   60

3-7- شاخص یکنواختی شانون کل برای گونه­های Larinus روی شش گونه گیاه میزبان   60

3-8- شاخص شباهت تنوع گونه­ای موریسیتا-هورن برای گونه­های Larinus در بین گیاهان میزبان   61

3-9- پارامترهای زیستی سرخرطومی L. affinis روی گونه گیاهی E. aucheri در منطقه كرمان   63

3-10- تراکم جمعیت سرخرطومی L. affinis روی گیاه میزبان E. aucheri 67

3-11- شکارگرها و پارازیتوییدهای سرخرطومی L. affinis  70

4- بحث   71

4-1- گونه­های سرخرطومی جنس Larinus در منطقه کرمان   71

4-2- فراوانی نسبی و تنوع گونه­ای جنس Larinus روی گیاهان میزبان مختلف   72

4-3- پارامترهای زیستی سرخرطومی L. affinis روی علف هرز E. aucheri در منطقه كرمان   77

4-4- تراکم جمعیت سرخرطومی L. affinis روی علف هرز E. aucheri 80

5- پیشنهادات   83

منابع مورد استفاده   84

 

 

فهرست شکل­ها

شکل 1-1- سر از نمای پهلویی در سرخرطومی­ها ……………………………………………………………………………. 5
شکل 1-2- ساق و پنجه پا در سرخرطومی­ها …………………………………………………………………………………. 6
شکل 1-3- شکل­های مختلف ناخن­های پنجه در سرخرطومی­ها …………………………………………………………….. 6
شکل 1-4- شکم در سرخرطومی­ها …………………………………………………………………………………………… 6
شکل 1-5- ناخن پنجه­پا در زیر­خانواده Lixinae ……………………………………………………………………………. 7
شکل 1-6- خرطوم در زیر­خانواده Lixinae ………………………………………………………………………………… 7
شکل 1-7- شیارشاخکی در قبیله Cleonini ………………………………………………………………………………… 8
شکل 1-8- شیارشاخکی در قبیله Lixini ……………………………………………………………………………………. 8
شکل 1-9- جنس Larinus با بدن تخم مرغی شکل ………………………………………………………………………… 9
شکل 1-10- جنس Lixus با بدن کشیده و سیلندری …………………………………………………………………………. 9
شکل 2-1- نقشه استان کرمان ……………………………………………………………………………………………….. 29
شکل 2-2- تصاویری از رویشگاههای گیاهان میزبان ……………………………………………………………………….. 30
شکل2 -3- شکم در جنس ماده سرخرطومی Larinus Affinis …………………………………………………………… 30
شکل 2-4- شکم در جنس نر سرخرطومی Larinus Affinis …………………………………………………………….. 30
شکل 2-5- ظروف پرورش تخم­های سرخرطومی L. Affinis …………………………………………………………….. 35
شکل 2-6- ذربین X30 برای مشاهده دقیق تخم­ها …………………………………………………………………………. 35
شکل 2-7- قفس لیوانی، جهت بررسی چرخه زیستی سرخرطومی L. Affinis ……………………………………………. 36
شکل 2-8- ظرف پرورش لارو سرخرطومی L. Affinis …………………………………………………………………… 37
شکل 2-9- ظرف پرورش شفیره سرخرطومی L. Affinis …………………………………………………………………. 37
شکل 2-10- قفس لیوانی، جهت بررسی تخم­گذاری سرخرطومی L. Affinis …………………………………………….. 38
شکل 2-11- جدا کردن قفس لیوانی و انتقال دادن آن روی طبق­های گل سالم ……………………………………………… 38
شکل 2-12- قرار دادن طبق­های گل تخم­گذاری شده درون کیسه­ی پلاستیکی …………………………………………….. 38
شکل 2-13- ظرف پرورش پارازیتوئیدها ……………………………………………………………………………………. 38
شکل 2-14- قراردادن پارازیتوئیدهای درون الکل 75درصد جهت شناسایی ………………………………………………… 38
شکل 3-1- حشره کامل جوان L. Nidificans …………………………………………………………………………….. 43
شکل 3-2- حشرات کامل مسن L. Nidificans …………………………………………………………………………… 43
شکل 3-3- گیاه میزبان سرخرطومی L. Nidificans ………………………………………………………………………. 44
شکل 3-4- حشره کامل جوان سرخرطومی L. Onopordi ………………………………………………………………… 45
شکل 3-5- حشره کامل مسن L. Onopordi ………………………………………………………………………………. 45
شکل 3-6- حشره کامل جوان سرخرطومی L. Affinis ……………………………………………………………………. 46
شکل 3-7- حشره کامل L. Affinis از نمای پهلویی ……………………………………………………………………….. 46
شکل 3-8- گیاه میزبان سرخرطومی L. Affinis ……………………………………………………………………………. 47
شکل 3-9- حشره کامل جوان L. Grisescens روی گیاه میزبان ………………………………………………………….. 47
شکل 3-10- نمای پشتی از خرطوم L. Grisescens ………………………………………………………………………. 47
شکل 3-11- خارهای انتهای ساق پا در سرخرطومی L. Grisescens …………………………………………………….. 47
شکل 3-12- گیاه میزبان سرخرطومی L. Grisescens …………………………………………………………………….. 48
شکل 3-13- حشره کامل Larinus Sp. …………………………………………………………………………………… 49
شکل 3-14- سطح شکمی بدن در سرخرطومی Larinus Sp. …………………………………………………………….. 50
شکل 3-15- خارهای روی ساق پا در سرخرطومی Larinus Sp.. ……………………………………………………….. 50
شکل 3-16- شاخک و شیار شاخکی در سرخرطومی Larinus Sp.. ……………………………………………………… 50
شکل 3-17- گیاه میزبان سرخرطومی Larinus Sp. ………………………………………………………………………. 51
شکل 3-18- سطح پشتی بدن در سرخرطومی L. Liliputanus …………………………………………………………… 51
شکل 3-19- حشرات­کامل سرخرطومی L. Syriacus از نمای پشتی ……………………………………………………… 51
شکل 3-20- حشره­کامل L. Syriacus از نمای شکمی ……………………………………………………………………. 51
شکل 3-21- گیاه میزبان سرخرطومی L. Syriacus ……………………………………………………………………….. 52
شکل 3-22- درصد فراوانی گونه­های سرخرطومی جنس Larinus روی گیاه میزبان E. Aucheri. …………………….. 54
شکل 3-23- درصد فراوانی گونه­های سرخرطومی جنس Larinus روی گیاه میزبان E. Lalesarensis ……………….. 54
شکل 3-24- درصد فراوانی گونه­های سرخرطومی جنس Larinus روی گیاه میزبان E. Longipenicillatus …………. 54
شکل 3-25- درصد فراوانی گونه­های سرخرطومی جنس Larinus روی گیاه میزبان C. Stocksii ……………………… 55
شکل 3-26- درصد فراوانی گونه­های سرخرطومی جنس Larinus روی گیاه میزبان C. Oxyachantha ………………. 55
شکل 3-27- درصد فراوانی گونه­های سرخرطومی جنس Larinus روی گیاه میزبان O. Leptolepis …………………… 55
شکل 3-28- شاخص تنوع و یکنواختی شانون روی گیاه E. Aucheri در سال 1389 ……………………………………. 56
شکل 3-29- شاخص تنوع و یکنواختی شانون روی گیاه E. Aucheri در سال1390 …………………………………….. 56
شکل 3-30- شاخص تنوع و یکنواختی شانون روی گیاه E. Lalesarensis در سال 1389 ………………………………. 57
شکل 3-31- شاخص تنوع و یکنواختی شانون روی گیاه E. Lalesarensis در سال 1390 ………………………………. 57
شکل 3-32- شاخص تنوع و یکنواختی شانون روی گیاه E. Longipenicillatus در سال 1389 ……………………….. 57
شکل 3-33- شاخص تنوع و یکنواختی شانون روی گیاه E. Longipenicillatus در سال1390 ………………………… 57
شکل 3-34- شاخص تنوع و یکنواختی شانون روی گیاه Cousinia Stocksii در سال 1389 …………………………… 58
شکل 3-35- شاخص تنوع و یکنواختی شانون روی گیاه Cousinia Stocksii در سال1390 ……………………………. 58
شکل 3-36- – شاخص تنوع و یکنواختی شانون روی گیاه Carthamus Oxyachantha در سال 1389 ………………. 58
شکل 3-37- – شاخص تنوع و یکنواختی شانون روی گیاه Carthamus Oxyachantha در سال 1390 ………………. 58
شکل 3-38- – شاخص تنوع و یکنواختی شانون روی گیاه Onopordun Leptolepis در سال 1389 ………………….. 59
شکل 3-39- – شاخص تنوع و یکنواختی شانون روی گیاه Onopordun Leptolepis در سال 1390 ………………….. 59
شکل 3-40- حشره­کامل جوان و مسن سرخرطومی L. Affinis …………………………………………………………… 65
شکل 3-41- استقرار حشره­کامل خارج شده از پناهگاه زمستانی روی بوته­های گیاه میزبان ………………………………… 66
شکل 3-42- حشره­کامل در حال تغذیه از گیاه میزبان ………………………………………………………………………. 66
شکل 3-43- جفت­گیری حشرات­کامل روی گیاه میزبان ……………………………………………………………………. 66
شکل 3-44- حشره ماده در حال سوراخ کردن جوانه طبق گل جهت تخم گذاری …………………………………………. 66
شکل 3-45- تخم­گذاری حشره ماده روی جوانه طبق گل ………………………………………………………………….. 66
شکل 3-46- محل تخم­گذاری و پوشش ترشحات سیاه رنگ روی تخم ……………………………………………………. 66
شکل 3-47- تخم ……………………………………………………………………………………………………………. 67
شکل 3-48- لارو سن اول ………………………………………………………………………………………………….. 67
شکل 3-49- لارو سن آخر ………………………………………………………………………………………………….. 67
شکل 3-50- اوایل مرحله شفیرگی ………………………………………………………………………………………….. 67
شکل 3-51- اواخر مرحله شفیرگی …………………………………………………………………………………………. 67
شکل 3-52- خروج حشره­کامل نسل جدید از درون طبق گل ………………………………………………………………. 67
شکل 3-53- مورچه در حال شکار تخم …………………………………………………………………………………….. 70
 

 

فهرست جدول­ها

جدول 3-1- مقایسه میانگین شاخص تنوع شانون روی شش گیاه میزبان در دو سال 1389 و 1390 ……………………………. 60
جدول 3-2- مقایسه میانگین شاخص یکنواختی شانون روی شش گیاه میزبان در دو سال 1389 و 1390 ………………………. 61
جدول 3-3- شاخص شباهت تنوع گونه­ای موریسیتا-هورن برای گونه­های Larinus در بین گیاهان میزبان در سال 1389 …….. 62
جدول 3-4- شاخص شباهت تنوع گونه­ای موریسیتا-هورن برای گونه­های Larinus در بین گیاهان میزبان در سال 1389 ……. 63
جدول 3-5- مقایسه (±SE) برخی از پارامترهای زیستی سرخرطومی L. Affinis روی گیاه میزبان E. Aucheri در دو سال 1389 و 1390 ……………………………………………………………………………………………………………………………. 64
جدول 3-6- مقایسه میانگین (±SE) طول دوره­ی نشو و نمای مراحل نابالغ سرخرطومی L. Affinis روی گیاه میزبان E. Aucheri در دو سال 1389 و 1390 …………………………………………………………………………………………….. 65
جدول 3-7- مقایسه میانگین (±SE) تراکم سرخرطومی L. Affinis روی گیاه میزبان E. Aucheri. …………………………. 68
جدول 3-8- مقایسه میانگین (±SE) تراکم جمعیت مراحل مختلف زیستی سرخرطومی L. Affinis در مراحل مختلف رشدی گیاه میزبان E. Aucheri در دو سال مورد مطالعه …………………………………………………………………………………….. 69
جدول 3-9- درصد آلودگی طبق­های گل گیاه میزبان E. Aucheri توسط سرخرطومی L. Affinis در مراحل مختلف رشدی گیاه میزبان ……………………………………………………………………………………………………………………………… 69
مقدمه و مروری بر تحقیقات گذشته
1-1- مقدمه
گیاهان متعلق به تیره آفتاب‌گردان‌ها[1]، دارای گونه‌های متنوعی هستند که تعدادی از آن­هابه عنوان علف‌های هرز مزارع و مراتع، تعدادی به عنوان گیاهان دارویی و تعدادی نیز جزو محصولات زراعی هستند (نصیرزاده و همکاران، 1384). یکی از جنس­های مهم این تیره که به عنوان علف هرز مطرح
می­باشد، جنس Onopordun یا خارپنبه است که حدود 50 گونه از گیاهان این تیره را دربرمی­گیرد (برایس و همکاران[2]، 1990). گونه‌های جنسOnopordun  و Centaurea (سوبحین و فورناصری[3]، 1994) فقط توسط بذر تکثیر می­یابند. از جنس Centaurea گونه Centaurea solstitialis L. یا گل ستاره­ای زرد از علف­های هرز مهم در مزارع و مراتع می‌باشد (گروپ و همکاران[4]، 1990؛ شلی و همکاران[5]، 1998؛ دی توماسو[6]، 2005). گونه‌های مختلف علف‌های هرز از جنس Onopordun مثل خارپنبه اغلب در اراضی بایر، حاشیه نهرها و رودخانه‌ها، کنار جاده‌ها، مراتع،

1-2-.اهداف تحقیق………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………3

1-3-.فرض‌های تحقیق………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….3

 

فصل دوم: مروری بر پژوهش‌های انجام شده

2-1- سورگوم…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………4

2-2-  گیاهشناسی سورگوم…………………………………………………………………………………………………………………………………………………..4

2-3-موارد مصرف سورگوم…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….4

2-4- تنش‌های محیطی………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..5

2-5- تنش شوری………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….5

2-5-1- طبقه‌بندی خاک‌ها بر اساس هدایت الکتریکی……………………………………………………………………………………………………….6

2-5- 2-واکنش گیاهان به تنش شوری………………………………………………………………………………………………………………………………..6

2-5-3- واکنش گیاهان به یون‌های ویژه……………………………………………………………………………………………………………………………..8

2-5-3-1- واکنش گیاهان به یون‌های سدیم، پتاسیم، کلسیم و

 

منیزیم……………………………………………………………………………8

2-5- 4-اثر شوری بر پرولین برگ……………………………………………………………………………………………………………………………………..10

2-5-6- اثر شوری بر قندهای محلول گیاه…………………………………………………………………………………………………………………………10

2-5- 7-اثر تنش شوری بر صفات رویشی گیاه………………………………………………………………………………………………………………….11

2-5-7-1- سطح برگ و طول ساقه……………………………………………………………………………………………………………………………………11

2-5-8- گروه‌بندی گیاهان از نظر تحمل به شوری……………………………………………………………………………………………………………12

2-6- اهمیت تنوع ژنتیکی………………………………………………………………………………………………………………………………………………….13

2-7- نشانگرهای ژنتیکی و انواع آن……………………………………………………………………………………………………………………………………14

2-7-1- نشانگرهای ظاهری………………………………………………………………………………………………………………………………………………..14

2-7-2- نشانگرهای مولکولی………………………………………………………………………………………………………………………………………………15

2-7-2-1- نشانگرهای پروتئینی………………………………………………………………………………………………………………………………………..15

2-7-2-2- نشانگرهای DNA……………………………………………………………………………………………………………………………………………..15

2-7-2-3-  نشانگرهای ریزماهواره……………………………………………………………………………………………………………………………………..16

2-8- شاخص‌های مهم در مطالعه تنوع ژنتیکی مولکولی………………………………………………………………………………………………….17

2-9-مروری بر پژوهش‌های انجام شده با نشانگر SSR. …………………………………………………………………………………………………….18

فصل سوم: مواد و روش‌ها

3-1- زمان و موقعیت آزمایش…………………………………………………………………………………………………………………………………………….19

3-2- آزمایش اول: بررسی تحمل به شوری در مرحله‌ گیاهچه‌ای…………………………………………………………………………………….19

3-2- 1- مشخصات تیمارهای آزمایشی و ژنوتیپ‌های مورد بررسی…………………………………………………………………………………19

3-3- روش اجرای آزمایش ………………………………………………………………………………………………………………………………………………..19

3-4- فرمول غذایی هوگلند………………………………………………………………………………………………………………………………………………..20

3-5- روش‌های نمونه‌برداری و اندازه‌گیری صفات مورد بررسی………………………………………………………………………………………..21

3-5-1- اندازه‌گیری سطح برگ………………………………………………………………………………………………………………………………………….21

3-5-2- اندازه‌گیری وزن خشک برگ………………………………………………………………………………………………………………………………..21

3- 5-3- اندازه‌گیری پرولین و قندهای محلول کل…………………………………………………………………………………………………………..21

3-5-3-1- تهیه عصاره الکلی…………………………………………………………………………………………………………………………………………….21

3-5-3-2-اندازه‌گیری پرولین…………………………………………………………………………………………………………………………………………….22

3-5-3-3-اندازه‌گیری قندهای محلول کل((TSS…………………………………………………………………………………………………………….23

3- 5-4- مواد معدنی برگ………………………………………………………………………………………………………………………………………………….24

3-5-4-1- طرز تهیه استاندارد پتاسیم………………………………………………………………………………………………………………………………24

3-5-4-2- طرز تهیه استاندارد سدیم………………………………………………………………………………………………………………………………..24

3-5-5-تجزیه و تحلیل داده‌های آزمایش اول……………………………………………………………………………………………………………………25

3-6-آزمایش دوم: بررسی تنوع ژنتیکی به کمک نشانگرSSR…………………………………………………………………………………………..26

3-6- 1- استخراج DNA ژنومی از نمونه‌های گیاهی مورد بررسی………………………………………………………………………………….26

3-6-2-بررسی کیفیت و کمیت DNA…………………………………………………………………………………………………………………………….27

3-6- 2-1-بررسی کمیت DNA به روش اسپکتروفتومتری …………………………………………………………………………………………..27

3-7-PCR…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..28

3-7-1- الگوی دمایی…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………30

3-7-2- امتیازبندی داده‌های مولکولی و تجزیه و تحلیل‌های آماری آن‌ها……………………………………………………………………….30

3-7-2-1- محتوای اطلاعات چندشکلی……………………………………………………………………………………………………………………………31

3-7-2-2- محاسبه تعداد آلل مشاهده شده (Na) و تعداد آلل مؤثر (Ne)……………………………………………………………………31

3-7-2-3- محاسبه تنوع ژنوتیپی………………………………………………………………………………………………………………………………………31

3-7-2-4- تجزیه خوشه‌ای…………………………………………………………………………………………………………………………………………………31

3-7 -2-5- تجزیه به مؤلفه‌های اصلی (PCA)………………………………………………………………………………………………………………..31

 

فصل چهارم: نتایج، بحث و پیشنهادها

4-1-آزمایش اول: تجزیه و تحلیل مشاهدات در مرحله گیاهچه­ای…………………………………………………………………………………..32

4-1-1-آمار توصیفی  برآورد اجزاء واریانس، دامنه تغییرات، ضرایب تنوع و توارث­پذیری عمومی صفات مورد بررسی….32

4-1-2- تأثیر شوری بر صفات مورفولوژیکی ارقام مختلف سورگوم………………………………………………………………………………….34

4-1-2- 1-طول ساقه…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………34

4-1-2-2-سطح برگ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….35

4-1-2- 3-وزن خشک برگ……………………………………………………………………………………………………………………………………………….35

4-1-2-4- وزن خشک ریشه………………………………………………………………………………………………………………………………………………36

4-1-3-تأثیر شوری بر صفات فیزیولوژیک(پرولین و قندهای محلول) در ارقام مختلف سورگوم…………………………………….38

– غاظت پرولین برگ…………………………………………………………………………………………………………………………………………..38

4-1-3-2- غلظت قندهای محلول……………………………………………………………………………………………………………………………………..39

4-1-4-بررسی تغییرات عناصر معدنی ارقام مختلف سورگوم تحت تنش شوری……………………………………………………………..41

4-1-4-1- تأثیر شوری بر میزان پتاسیم…………………………………………. ………………………………………………………………………………41

4-1-4-2- میزان کلسیم …………………………………………………………………………………………………………………………………………………..42

4-1-4-3-میزان منیزیم ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………43

4-1-4-4- تأثیر شوری بر میزان سدیم برگ…………………………………………………………………………………………………………………….43

4-1-4-5- تأثیر شوری بر میزان نسبت سدیم به پتاسیم…………………………………………………………………………………………………44

4-1-5-همبستگی ژنتیکی و فنوتیپی بین صفات………………………………………………………………………………………………………………46

4-1-6-.گروه‌بندی ژنوتیپ‌ها در شرایط تنش و بدون تنش با استفاده از شاخص STI …………………………………………………48

4-2-آزمایش دوم: بررسی چندشکلی با استفاده از نشانگرهای SSR………………………………………………………………………………50

2-4-1- گروهبندی ژنوتیپ‌ها بر اساس داده‌های SSR……………………………………………………………………………………………………53

4-2-2- نتایج حاصل از تجزیه به مولفه های اصلی…………………………………………………………………………………………………………..54

4-3- ارتباط بین نشانگر‌های مولکولی و ویژگی‌های اندازه‌گیری شده در مرحله گیاهچه‌ای…………………………………………….56

4-4- نتیجه‌گیری………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..59

4-5- پیشنهادها………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….59

منابع………………………………………………………………………………………..61

 

فهرست جدول‌ها

جدول 3-1-  مشخصات ژنوتیپ‌های سورگوم مورد مطالعه……………………………………………………………………………………………….19

جدول 3-2-  طرز تهیه محلول نیم هوگلند……………………………………………………………………………………………………………………….20

جدول 3-3- جم محلول مادری و آب دو بار تقطیر مورد نیاز جهت تهیه استانداردهای پرولین با غلظت‌های مشخص ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..23

جدول 3-4- فهرست آغازگرهای استفاده شده و توالی آنها……………………………………………………………………………………………….29

جدول 3-5- الگوی دمای PCR در آزمایش……………………………………………………………………………………………………………………..29

جدول 4-1- آمار توصیفی، برآورد ضرایب تنوع فنوتیپی،  ژنوتیپی و توارث­پذیری عمومی برای صفات مورفولوژیک و فیزیولوژیک در شرایط تنش و بدون تنش…………………………………………………………………………………………………………………………..33

  جدول 4-2-  میانگین مربعات منابع تغییر براب پارامترهای ظاهری اندازه‌گیری شده در ارقام سورگوم ……………………..36

جدول 4-3- میانگین مربعات حاصل از برش­دهی سطوح مختلف شوری برای پارامترهای ظاهری اندازه­گیری شده در ارقام مختلف سورگوم…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..36

جدول 4-4- مقایسه میانگین ارقام برای صفات ظاهری اندازه‌گیری شده در سطوح مختلف شوری……………………………….37

جدول 4-5- میانگین مربعات حاصل از تجزیه واریانس برای صفات پرولین برگ و قندهای محلول در ارقام سورگوم…..39

جدول 4-6- میانگین مربعات حاصل از برش­دهی سطوح مختلف شوری برای پارامترهای پرولین و قندهای محلول در ارقام مختلف سورگوم….. ………..40

جدول 4-7- مقایسه میانگین ارقام برای صفات پرولین و قندهای محلول در سطوح مختلف شوری………………………………40

جدول 4-8- میانگین مربعات حاصل از تجزیه واریانس برای عناصر معدنی اندازه‌گیری شده در ارقام مختلف سورگوم…44

جدول 4-9- میانگین مربعات حاصل از برش­دهی سطوح مختلف شوری برای عناصر معدنی اندازه­گیری شده در ارقام مختلف سورگوم……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………45

جدول 4-10- مقایسه میانگین ارقام برای عناصر معدنی اندازه‌گیری شده در سطوح مختلف شوری………………………………45

جدول 4-11- ضرایب همبستگی فنوتیپی (بالای قطر) و ژنتیکی (زیر قطر )  صفات در شرایط تنش شوری………………. 47

جدول 4-12- ضرایب  همبستگی فنوتیپی (بالای قطر) و ژنتیکی (پایین  قطر) صفات  در شرایط عدم  تنش   …………48

جدول 4-13- شاخص‌های تنوع ژنتیکی به‌دست آمده در ژنوتیپ‌های سورگوم  با استفاده از 7 نشانگر SSR…………….. 53

جدول 4-14- ماتریس تشابه برای تجزیه داده‌های مولکولی……………………………………………………………………………………………..53

جدول 4-15- مقادیر مؤلفه‌های اصلی برای بخش مولکولی ………………………………………………… …………………………………………55

جدول 4-16- ضرایب تأثیر B در تجزیه لجستیک دوتایی بین صفات گیاه سورگوم و آلل‌های SSR  در شرایط تنش………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………….57

جدول 4-17- ضرایب تأثیر B در تجزیه لجستیک دوتایی بین صفات گیاه سورگوم و آلل‌های SSR  در شرایط بدون تنش………….58

فهرست شکل‌ها

شکل 4-1-گروهبندی ژنوتیپ­های سورگوم  با استفاده از نمودار سه بعدی STI، Yp و Ys…………………………………………..50

شکل 4-2- الگوی باند آغازگر XTxp258 با 10 رقم سورگوم و DNA Ladder 50bp RTU………………………………52

شکل-4- 3- گرهبندی ارقام سورگوم مورد مطالعه بر اساس مشاهدات مولکولی نشانگرSSR  به روش UPGMA…..54

شکل4-4- نمودار پراکنش ژنوتیپ‌های سورگوم به‌وسیله دو مؤلفه اول بر اساس مشاهدات نشانگرهای SSR …………….55

فهرست ضمیمه‌ها

ضمیمه 1- طرز ساختن محلول‌ها

طرز ساختن محلول اتیلن دیامین تترا استیک اسید (EDTA) یک مولار………………………………………………………………………73

طرز ساختن بافر تریس بورات اتیلن دیامین تترا استیک اسید (TBE)……………………………………………………………………………73

طرز ساختن بافر CTAB…………………………………………………………………………………………………………………………………………………..73

ضمیمه 2- جداول مقایسه میانگین ارقام

جدول 6-1- مقایسه میانگین ارقام برای صفات ظاهری اندازه‌گیری شده در سطوح مختلف شوری……………………………….74

جدول 6-2- مقایسه میانگین ارقام برای صفات پرولین و قندهای محلول در سطوح مختلف شوری………………………………75

جدول 6-3- مقایسه میانگین ارقام برای عناصر معدنی اندازه‌گیری شده در سطوح مختلف شوری…………………………………76

 مقدمه و هدف

-1- اهمیت سورگوم

سورگوم با نام علمی(Sorghum bicolor L.) ، گیاهی است از گروه C4، یك ساله كه از خانواده‌ی غلات می‌باشد(دوگت،[1] 1970). سورگوم گیاهی است كم توقع و پر محصول كه حتی در زمینهای فقیر از نظر عناصر غذایی و یا شور و قلیایی كشت می‌گردد، به طوری كه از نظر استقامت و قناعت از آن به عنوان شتر گیاهی نام می‌برند (کریمی، 1996). همچنین گیاهی است روز کوتاه، عموماً یکساله، که از قرن‌ها قبل توسط بومی‌های آفریقا، خاور نزدیک و خاورمیانه مورد کشت و کار قرار می‌گرفته است. سورگوم از نظر میزان تولید در بین غلات در درجه پنجم اهمیت بعد از گندم،

1-2   بیان مسئله………………………………………………………………………………. 6

1-3   ضرورت انجام تحقیق………………………………………………………………… 8

1-4  اهداف تحقیق………………………………………………………………………………. 9

1-4-1  هدف کلی………………………………………………………………………………… 9

1-4-2  اهداف جزئی………………………………………………………………………….. 9

1-5  فرضیه های تحقیق………………………………………………………………………. 10

1-6  متغیرهای تحقیق……………………………………………………………………….. 11

1-6- 1 متغیرهای مستقل………………………………………………………………… 11

1-6-2 متغیرهای وابسته………………………………………………………………… 11

1-7  محدوده تحقیق…………………………………………………………………………… 12

1-8 محدودیت های غیر قابل کنترل…………………………………………………. 12

1-9  تعریف اصطلاحات و واژه های پژوهش………………………………………… 13

ویسفاتین:……………………………………………………………………………………….. 13

رزیستین:…………………………………………………………………………………………. 13

دیابت نوع 2:……………………………………………………………………………………. 13

مقاومت به انسولین:…………………………………………………………………….. 14

فعالیت یوگا…………………………………………………………………………………… 14

سطح گلوکز:………………………………………………………………………………………. 15

نیمرخ چربی های خون:………………………………………………………………………… 15

 فصل دوم: پیشینه تحقیق

2-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………… 19

2-2  بخش اول: مبانی نظری…………………………………………………………….. 19

2-2-1  بافت چربی………………………………………………………………………….. 19

2-2-2 آدیپوکاین ها……………………………………………………………………….. 19

2-2-2-1  لپتین……………………………………………………………………………. 21

2-2-2-2  آدیپونکتین…………………………………………………………………. 21

2-2-2-3   ویسفاتین……………………………………………………………………. 22

2-2-3  انسولین………………………………………………………………………………. 27

2-2-4  مقاومت به انسولین………………………………………………………….. 28

 

2-2-5  ارتباط بین ویسفاتین و انسولین………………………………….. 28

2-2-6  رزیستین………………………………………………………………………………. 29

2-2-7 فعالیت یوگا………………………………………………………………………… 32

2-3  بخش دوم: پیشینه تحقیق…………………………………………………………. 34

2-3-1  ویسفاتین، چاقی، و متابولیسم گلوکز………………………….. 34

2-3-2  ویسفاتین و دیابت نوع 1 و 2…………………………………………. 35

2-3-3 تأثیر فعّالیّت تک جلسه ای بر ویسفاتین………………………….. 36

2-3-4  ویسفاتین و فعّالیّت ورزشی کوتاه مدت……………………………. 36

2-3-5 تأثیر تمرین هوازی و مقاومتی بر ویسفاتین………………… 37

2-3- 6 رزیستین و ورزش :فعّالیّت ورزشی کوتاه مدّت…………………… 39

2-3-7 رزیستین و فعّالیّت ورزشی بلند مدّت………………………………… 40

2-3-8 تأثیر فعّالیّت مقاومتی بر هورمون های مرتبط با چاقی و حساسیت به انسولین            42

2-3-9   ارتباط انرژی مصرفی با آدیپوکاین ها و مقاومت به انسولین                45

2-3-10 یوگا و دیابت…………………………………………………………………….. 47

2-4 خلاصه…………………………………………………………………………………………….. 50

فصل سوم: روش تحقیق

3-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………… 52

3-2  جامعه و نمونه آماری…………………………………………………………….. 52

3-3 اندازه گیری های اولیه……………………………………………………………… 53

3-3-1 اندازه گیری طول قامت………………………………………………………. 53

3-3-2  اندازه گیری وزن بدن……………………………………………………….. 53

3-3-3  اندازه گیری ترکیب بدن……………………………………………………. 53

3-3-5 اندازه گیری WHR…………………………………………………………………. 53

3-3-6 اندازه گیری BMI…………………………………………………………………. 54

3-4 چگونگی انجام کار…………………………………………………………………….. 54

3-4-1پروتکل تمرین :…………………………………………………………………….. 54

3-4-2 شاخص های اندازه گیری…………………………………………………………. 55

3-4-3 نمونه گیری خون……………………………………………………………………. 55

3-4-4 ابزارهای اندازه گیری………………………………………………………. 56

3-5 تجزیه و تحلیل آماری……………………………………………………………….. 57

3-6 مسائل اخلاقی……………………………………………………………………………….. 57

فصل چهارم: نتایج تحقیق

4-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………… 59

4-2 بررسی طبیعی بودن توزیع داده ها………………………………………….. 60

4-3 اطلاعات و ویژگی های توصیفی آزمودنی ها……………………………….. 59

4-4 آزمون فرضیه ها………………………………………………………………………….. 61

4-4-1 فرضیه اول: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح ویسفاتین پلاسما زنان دیابتی نوع 2 ندارد……………………………………………………………………… 61

4-4-2 فرضیه دوم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح رزیستین پلاسما زنان دیابتی نوع 2 ندارد……………………………………………………………………… 64

4-4-3 فرضیه سوم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح گلوکز ناشتا پلاسما زنان دیابتی نوع 2 ندارد……………………………………………………………………… 66

4-4-4 فرضیه چهارم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح هموگلوبین گلیکوزیله پلاسما زنان دیابتی نوع 2 ندارد……………………………………………….. 68

4-4-5 فرضیه پنجم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح مقاومت به انسولین پلاسما زنان دیابتی نوع 2 ندارد……………………………………………………………. 70

4-4-6 فرضیه ششم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح LDL پلاسما زنان دیابتی نوع 2 ندارد……………………………………………………………………………………. 72

4-4-7 فرضیه هفتم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح HDL پلاسما زنان دیابتی نوع 2 ندارد……………………………………………………………………………………. 74

4-4-7 فرضیه هشتم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح VLDL پلاسما زنان دیابتی نوع 2 ندارد……………………………………………………………………………………. 78

4-4-9 فرضیه نهم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح TG پلاسما زنان دیابتی نوع 2 ندارد……………………………………………………………………………………………. 78

4-4-10 فرضیه دهم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح کلسترول تام پلاسما زنان دیابتی نوع 2 ندارد……………………………………………………………………… 80

 فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5-1   مقدمه……………………………………………………………………………………….. 84

5-2  بحث و بررسی…………………………………………………………………………….. 84

5-3 نتیجه گیری…………………………………………………………………………………. 94

5-4 جمع بندی…………………………………………………………………………………….. 94

5-5 پیشنهادات پژوهشی…………………………………………………………………….. 94

5-6 پیشنهادات کاربردی…………………………………………………………………… 95

منابع

فهرست منابع فارسی………………………………………………………………………….. 97

فهرست منابع غیرفارسی……………………………………………………………………. 97

 

پیوست

پیوست شماره 1: رضایت نامه……………………………………………………………. 111

پیوست شماره 2: پرسش نامه آمادگی شرکت در پژوهش…………………. 112

پیوست شماره3: پرسش نامه پزشکی ورزشی…………………………………….. 113

پیوست شماره5: فراخوان شرکت در پژوهش…………………………………….. 117

چکیده:

هدف: هدف از انجام تحقیق حاضر، بررسی اثر 12 هفته تمرینات منتخب یوگا بر ویسفاتین، رزیستین، مقاومت به انسولین، گلوکز ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله و نیم­رخ لیپیدی در زنان غیر یائسه مبتلا به دیابت نوع 2 می­باشد.

روش شناسی: به منظور دست یافتن به اهداف مطالعه تعداد 30 نفر از بانوان دیابتی شهر سمنان با میانگین سن (35/3±85/46 سال)، وزن (18/17±79/69 کیلوگرم)، قد (00/5±03/155سانتی­متر)، BMI (00/5±64/29 کیلوگرم بر متر مربع) و با 69/2±46/6 سال سابقه ابتلاء به دیابت و با داشتن شرایط حضور در پژوهش انتخاب شدند و در دو گروه تمرین یوگا (15N=) و گروه کنترل (12N=) قرار گرفتند. برنامه تمرینی گروه تجربی مدت 12 هفته هر هفته سه جلسه و هر جلسه 90 دقیقه به طول انجامید. سطوح ویسفاتین، رزیستین، مقاومت به انسولین، گلوکز ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله، TG، HDL-C، LDL-C، VLDL و کلسترول تام آزمودنی­ها 48 ساعت قبل از شروع تمرین و 48 ساعت بعد از اتمام پروتکل تمرینی اندازه­گیری شد. برای تجزیه و تحلیل داده­ها از آزمون t مستقل، t وابسته و آنالیز واریانس با اندازه­گیری مکرر با استفاده از نرم افزار spss نسخه 20 استفاده شد.

یافته­ها: در گروه تمرین یوگا، کاهش معنادار در ویسفاتین (037/0p=)، رزیستین (007/0p=)، مقاومت به انسولین (001/0p=)، گلوکز ناشتا (001/0p=)، هموگلوبین گلیکوزیله (050/0p=)، LDL (018/0p=) و افزایش معنادار در HDL (010/0p=) مشاهده گردید. اما کاهش در TG، VLDL و کلسترول به سطح معنی داری نرسید (05/0p≥). از طرف دیگر در گروه کنترل افزایش معنی داری در VLDL (004/0p=) و مقاومت به انسولین مشاهده گردید (000/0p=). اثر تعاملی آنالیز واریانس با اندازه گیری مکرر نشان داد تغییرات در رزیستین (005/0p=)، مقاومت به انسولین (001/0p=)، گلوکز ناشتا (000/0p=)، هموگلوبین گلیکوزیله (034/0p=)، LDL (009/0p=)، HDL (003/0p=) و VLDL (027/0p=) در گروه تمرین یوگا در مقایسه با گروه کنترل معنی دار بود اما در بقیه متغیرها به معنی دار نبود (05/0p≥).

نتیجه­گیری: نتایج تحقیق حاضر نشان داد 12 هفته تمرین یوگا موجب بهبود در سطوح ویسفاتین، رزیستین، مقاومت به انسولین، گلوکز ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله و لیپیدهای خون در زنان غیر یائسه مبتلا به دیابت نوع 2 می­شود.

واژگان کلیدی: یوگا، دیابت نوع 2، نیم­رخ لیپیدی، گلوکز ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله

1-1  مقدمه

بیماری قند یا دیابت به گروهی ناهمگون از بیماری­های متابولیک اطلاق می­شود که با هیپرگلیسمی مزمن و اختلال در متابولیسم کربوهیدرات، لیپید و پروتئین همراه است این بیماری از اختلال در ترشح انسولین و عملکرد گیرنده­های انسولین یا هر دو این وضعیت­ها ناشی می­شود. طبق آمار سال 2010 سازمان ملل 285 میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به دیابت هستند (آندر یولی و همکاران، 2004). دیابت شیرین میلیون­ها نفر از مردم سراسر جهان را تحت تأثیر قرار داده و این تعداد همچنین در نرخ هشدار دهنده­ای افزایش می­یابند. برآوردها نشان می­دهند تعداد بیماران دیابتی سراسر جهان در سال 2030 به بیش از 366 میلیون نفر خواهد رسید (گریگ و همکاران[1]، 2004)، در ایران 5 درصد کل کشور دیابت دارند که رشد دیابت 4 برابر رشد جمعیت است (تی مک­کال، 2007). به طور کلی دو نوع دیابت وجود دارد : الف) دیابت شیرین شامل: 1) دیابت وابسته به انسولین یا دیابت جوانان (دیابت نوع اول)، حدود 10 تا 15 درصد موارد را شامل می­شود، 2) دیابت غیر وابسته به انسولین یا دیابت بزرگسالی (دیابت نوع دوم) حدود 85 تا 90 درصد موارد را شامل می­شود و 3) دیابت بارداری که در زمان بارداری روی داده و با احتمال 40 تا 60 درصد این افراد در ادامه زندگی به دیابت نوع دوم مبتلا می­شوند (فرابک و همکاران[2]، 2001) ب) دیابت بی­مزه: دیابت بی‌مزه یک اختلال در سیستم هورمونی است که در آن اغلب کمبود هورمون ضد ادراری که به طور طبیعی از غده هیپوفیز خلفی ترشح می‌شود، وجود دارد. در دیابت بی‌مزه هیچ اختلالی در قند خون وجود ندارد و فقط به دلیل افزایش حجم ادرار به دیابت شباهت دارد. عوامل ژنتیکی و محیطی به طور قوی در توسعه دیابت نوع دو درگیر هستند. نواقص ژنتیکی پیچیده­اند و به خوبی مشخص نیستند، اما خطر دیابت نوع دو با بالا رفتن سن، چاقی، بی­تحرکی افزایش می­یابد. بطور معمول سه روش برای کاهش قند خون در بیماران دیابت نوع 2 به کار برده می­شود، رژیم غذایی، ورزش، دارو درمانی (باچی و همکاران[3]، 2012).

 امروزه دانشمندان دریافتند که بافت چربی مواد شیمیایی بسیاری به نام آدیپوکاین یا آدیپوسیتوکاین از خود ترشح می­کند که در بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیکی بدن از جمله متابولیسم گلوکز و چربی، التهاب، بیماری قلبی- عروقی، چاقی و دیابت نقش مهمّی ایفا می­کنند. بافت چربی با فعّالیّت­های اندوکراین، پاراکراین و اتوکراینی خود، بافت­های مهمّی مانند هیپوتالاموس، لوزالمعده، کبد، عضلات اسکلتی و سیستم ایمنی را تحت تأثیر قرار می­دهد (فرابک و همکاران، 2001)، مطالعات نشان داد که بسیاری از آدیپوکاین­ها، بر مقاومت انسولینی و بیماری دیابت تأثیر می­گذارند (راب و همکاران[4]، 2008). از جمله این آدیپوکاین­ها که بر مقاومت انسولینی تأثیر دارند ویسفاتین و رزیستین هستند.  

فوکاهارا و همکاران (2005)، نام ویسفاتین را برای آدیپوکاین جدیدی که از چربی احشایی انسان­ها و موش جدا کردند، نهادند. اما ویسفاتین قبل از آن نیز در اوایل دهه 1990 از لنفوسیت­ها جدا شده و با عنوان ([5]PBEF) شناسایی شده بود (سامال[6] و همکاران، 1994). علاوه بر این، مشخص شد که PBEF  یک مولکول شبه سایتوکینی است که اثر اینترلوکین 7 و عامل سلول بنیادی بر شکل­گیری کلونی Pre-B-lymphocyte  را افزایش می­دهد و همچنین در عضلات اسکلتی، کبد، و مغز استخوان وجود دارد (سامال و همکاران، 1994). بیش از 95 درصد توالی پروتئین ویسفاتین انسان، شبیه ویسفاتین رت و موش­هاست (یانگ و همکاران[7]، 2006). رولو و همکاران دریافتند که بیان پروتئین ویسفاتین در بافت چربی قهوه­ای کلیه، و کبد موش­ها به نسبت بالا، قلب موش به نسبت متوسط، بافت چربی سفید، ریه، طحال، بیضه­ها، و عضله موش­ها به نسبت کم وجود دارد و در مغز و پانکراس موش­ها وجود ندارد (ریوولو و همکاران[8]، 2007). همچنین فوکوهارا و همکاران گزارش کردند که ویسفاتین در گردش خون نیز وجود دارد (فوکوهارا و همکاران، 2005). بنابراین ویسفاتین یک پروتئین پویای درون و برون سلولی است.

رزیستین: عضوی از خانواده مولکول­های شبه رزیستین (RELM[9])، است که در پاتولوژی مقاومت انسولینی ناشی از چاقی و دیابت نوع 2 نقش دارد. رزیستین در سال 2001 با عنوان ژن تنظیم منفی [10]TZD در آدیپوسیت موش­ها کشف شد (کیم و همکاران[11]، 2006). تحقیقات نشان می­دهد که سطوح گردش خون رزیستین در موش­ها با چاقی افزایش می­یابد و در مقاومت انسولینی هپاتیک و عضلات اسکلتی نقش دارد (استفان[12] و همکاران، 2001؛ ساتوح[13] و همکاران، 2006؛ پراونس[14] و همکاران، 2003، موس و همکاران[15]، 2004).  مطالعات انسانی انجام شده در سال­های گذشته، یافته­های متناقضی را در مورد نقش رزیستین در متابولیسم گلوکز گزارش کردند. چند گروه پیشنهاد کردند که سطوح رزیستین با چاقی، مقاومت به انسولینی و دیابت نوع 2 ارتباط دارد (دگاوا[16] و همکاران، 2004؛ اوچی[17] و همکاران، 2007). اما گروه­های دیگر تغییراتی در سطوح رزیستین در چنین شرایطی مشاهده نکردند (گربر[18] و همکاران، 2005؛ بکرز[19] و همکاران، 2008). اگر چه هنوز الگوی واضحی بر ای رزیستین در متابولیسم گلوکز وجود ندارد اما یافته­ها نشان می­دهد که رزیستین در فرآیند التهاب نقش دارد.

تحقیقات نشان دادند که تمرینات ورزشی موجب کاهش مقاومت انسولینی و بهبود حسّاسّیت انسولینی و افزایش تحمل گلوکز می­شود، و همچنین ورزش با کاهش علائم سندرم متابولیک همراه و باعث کاهش چربی احشایی می­گردد (گریگ و همکاران، 2004). در افراد دیابتی نوع 2 حین انجام ورزش متوسط (تمرین با 45 تا 75 درصد ضربان قلب بیشینه) استفاده از گلوکز خون توسط عضلات بیش از تولید گلوکز کبدی افزایش می‌یابد و در نتیجه گلوکز خون روند کاهشی خواهد داشت. سطوح انسولین پلاسمایی به طور طبیعی کاهش می‌یابد، بنابراین خطر کاهش گلوکز خون حین ورزش‌های درازمدت در افرادی که انسولین یا محرک‌های انسولین دریافت نمی‌کنند ناچیز است. اثرات یک نوبت ورزش هوازی بر عمل انسولین با توجه به مدّت، شدّت و رژیم غذایی بعد متفاوت است. به هرحال، یک وهله ورزش هوازی عمل انسولین و تحمّل گلوکز را برای 24 تا 48 ساعت افزایش می‌دهد (گومز[20] و همکاران، 2009). هنگام ورزش هوازی شدید و کوتاه مدّت سطوح کاتکولامین‌های پلاسما به طور قابل توجه افزایش می‌یابد که منجر به افزایش در تولید گلوکز می‌شود. بنابراین در چنین فعّالیت‌هایی افزایش گلوکز خون می‌تواند ایجاد شود و برای 1 تا 2 ساعت ادامه ‌یابد چرا که سطوح پلاسمایی کاتکولامین‌ها و تولید گلوکز بلافاصله بعد از قطع ورزش به سطح طبیعی باز نمی‌گردد (مارلیز[21] و همکاران، 2002). در مورد اثرات آنی تمرین مقاومتی بر سطوح گلوکز خون افراد دیابتی نوع 2 نسبت به تمرین هوازی شواهد کمتری وجود دارد. در افراد با شرایط پیش دیابتی (سطح گلوکز 100 تا 125 میلی­گرم بر دسی­لیتر) تمرین مقاومتی منجر به کاهش گلوکز خون ناشتا تا 24 ساعت بعد می‌شود. البّته کاهش بیشتری در پاسخ به تمرین مقاومتی با حجم بالا (چند ست در مقابل یک ست در هر جلسه) و شدید مشاهده شده است (بلک[22] و همکاران، 2010). در مجموع، در افراد دیابتی نشان داده شده است که تمرین مقاومتی از طریق افزایش بیان ژن GLUT-4، گلیکوژن سنتاز، آدیپونکتین و کاهش TNF-α منجر به بهبود حساسیت انسولینی می‌شود. بر خلاف تمرین هوازی، شدّت‌های بالاتر تمرین مقاومتی (3 ست 8 تا 10 تکراری با 75 تا 85 درصد 1RM) توسط افراد دیابتی قابل تحمّل است و دارای مزایای زیادی برای این افراد می­باشد.

از طرف دیگر، از جمله فعّالیّت­های ورزشی که تأثیر مثبتی بر دیابت دارد ورزش یوگا است. یوگا یک علم باستانی هندی است و ترکیبی از فرهنگ آریایی و هندی می­باشد که  مؤثر بر هماهنگی و توازن بین جسم، روان و روح می شود. سیستم علمی، عملی یوگا این توازن را از طریق انجام تمرینات جسمی (آسانا)، تنفسی (پرانایاما)، مودراها (سیستم عصبی) و قفل­های انرژی (7 چاکراه وابسته به غدد درون ریز) و مراقبه (آرامش روح) تأمین می­کند. عدم توازن در این سطوح سبب ایجاد اختلال در ارگان­ها، ماهیچه­ها و اعصاب می­گردد. سیستم یوگا به شاخه­های زیادی نظیر: هاتا، راجا، گیانا، کارما، کندالینی، مانترا، لایا یوگا تقسیم شده است که هر کدام از شاخه­ها بنا بر هدفی که دنبال می­کند به ذکر جزئیات پرداخته و هر فرد می­تواند متناسب با خصوصیات فردی و نیاز شخصی راه مورد علاقه­اش را انتخاب کند. در چند دهه­ی اخیر قرن حاضر، هاتا یوگا از گسترش ویژه­ای برخوردار بوده است، امروزه هاتا یوگا به مسایل علمی و عملی مانند آساناها (حرکات یوگا)، تمرینات تنفسی (پرانایاما) و مودراها (جریان انرژی) می­پردازد (تی مک­کال، 2007). آرامش عمیق یک بخش منحصر به فرد از برنامه­های یوگا است که باعث ریلکس شدن سیستم عصبی سمپاتیک (تی مک­کال[23]، 2007)، کاهش استرس­های فیزیولوژیکی (وولری[24] و همکاران، 2004) می­شود (استرس­های فیزیولوژیکی به بیماری­های متابولیکی مثل دیابت اطلاق می­شود). ساز و کارهای روانی اثرات مفید ورزش یوگا بر بهبود کیفیّت زندگی شامل افزایش خود کارایی (Self-efficacy)، اعتماد به نفس، بهبود آشفتگی و از جمله ساز و کارهای فیزیولوژیک شامل افزایش نوراپی­نفرین مرکزی، تغییر در سیستم آدرنوکورتیکال هیپوتالاموس[25]، تغییر در سنتز و متابولیسم سرتونین (Serotonin) و اندورفین‌ها (Endorphins) است. البته اثرات مفید فعّالیّت یوگا بر سلامت روانی، کیفیّت زندگی و افسردگی در دیابتی‌های نوع 2 که دارای افسردگی و اختلال روانی بودند، بیشتر است (تی مک­کال، 2007). در افراد مختلف استفاده از برنامه­های خاص یوگا برای کاهش قند خون و فشار خون بالا و کلسترول خون گزارش شده است (کوهن[26] و همکاران، 2008). به عنوان مثال تمرین یوگا در کاهش فشار خون در افراد سالم، افراد مبتلا به فشار خون بالا، و افراد مبتلا به سندروم متابولیک مؤثر بوده است (کوهن و همکاران، 2008). همچنین ثابت شده است که یوگا موجب کاهش تغییرات قلبی- عروقی ناشی از ورزش را بهبود می­دهد  (اودوپا[27] و همکاران، 2004).

1-2   بیان مسئله

مطالعات همه­گیرشناسی ارتباط مستقیمی را بین نداشتن فعّالیّت­ بدنی و بروز و ظهور عوامل خطرزای قلبی- عروقی از جمله پرفشار خونی، مقاومت به انسولین، انواع دیابت، دیس- لیپیدمی و چاقی نشان داده­اند. رابطه بین فعّالیّت بدنی و مقاومت به انسولین اولین بار در سال 1945 پیشنهاد شد. سپس مطالعات مداخله­گر و مقطعی رابطه بین فعّالیّت بدنی و حسّاسیت به انسولین را نشان دادند. مطالعات مقطعی مقادیر پایین­تر انسولین و سطوح بالاتر حسّاسیت به انسولین را در ورزشکاران، وقتی که با افراد غیر فعّال مورد مقایسه قرار گرفته اند، نشان داده­اند (سیولیک و گومیراز[28]، 2004). اثر تمرین بدنی روی حسّاسیت انسولینی از 12 تا 48 ساعت پس از جلسه تمرین مشاهده شده است و 3 تا 5 روز پس از آخرین جلسه تمرین به حالت اولیه بر می­گردد و این حالت با ضرورت توجه به توالی و نظم برنامه تمرینی بدنی تقویّت می­شود (اریکسون[29] و همکاران، 1997). در یک مطالعه نشان داده شده است که در افراد مبتلا به مقاومت به انسولین، حسّاسیت به انسولین به مقدار 22 درصد پس از اولین جلسه بهبود می­یابد و 42 درصد نیز پس از 6 هفته تمرین و این نشان دهنده اثر کوتاه مدّت و بلند مدّت تمرین بدنی روی حسّاسیت به انسولین است (پرسگین[30] و همکاران، 1996).

چنین به نظر می­رسد که برخی از اثرات ورزش یوگا مانند کاهش فشار خون، کاهش قند خون، کاهش کلسترول خون، بهبود کیفیّت زندگی، افزایش اعتماد به نفس، بهبود افسرگی، اضطراب، استرس و کیفیّت خواب و همچنین افزایش انعطاف پذیری، ثبات عضلانی و افزایش دامنه حرکت در عضلات در افراد دیابتی موجب بهبود بیماری دیابت و بهبود وضعیّت زندگی افراد دیابتی می­گردد (مانجوناس و تلس[31]، 2005؛ اوکن[32] و همکاران، 2006).

یانگ[33] و همکاران (2011)، با استفاده از یک برنامه 3 ماهه تمرین یوگا در افراد دیابتی نوع 2 دریافتند که این مدت تمرین یوگا تأثیر معناداری بر وزن، فشار خون سیستولیک، فشار خون دیاستولیک، انسولین، کلسترول تام و تری گلیسرید این افراد داشت. همچنین الکساندر[34] (2012)، الگوهای تمرین یوگا و و فعّالیّت بدنی پس از یوگا در افراد دیابتی را مورد بررسی قرار دادند. آن­ها دریافتند تمرین یوگا باعث بهبود کیفیّت زندگی در افراد دیابتی می­شود. از طرفی فوکوهارا و همکاران (2005)، دریافتند که سطوح ویسفاتین پلاسما به طور مثبت و معناداری با مقدار چربی احشایی و جلدی همبستگی دارد. همچنین قنبری نیاکی[35] و همکاران (2010)، اثر یک وهله فعّالیّت شدید را بر غلظت ویسفاتین، انسولین، لاکتات و گلوتاتیون بررسی کردند. آن­ها مشاهده کردند که غلظت ویسفاتین، انسولین و گلوکز بلافاصله بعد از فعّالیّت به­طور معنی­داری افزایش پیدا کردند، اما بعد از 45 دقیقه به حالت اول خود برگشتند. همچنین برما و همکاران (2008)، به بررسی اثر میزان ویسفاتین در افراد دیابتی و غیر دیابتی چاق پس از دو ماه تمرین ورزشی پرداختند. آن­ها دریافتند که بعد از تمرینات ورزشی، غلظت ویسفاتین به طور معنی­داری در گروه بیماران دیابتی نوع 2 بیشتر از گروه افراد چاق غیر دیابتی بود. همچنین کادوگلوا[36] و همکاران (2007)، به بررسی اثر ورزش بر سطوح رزیستین در بیماران دیابتی نوع 2 پرداختند، داده­ها نشان داد که غلظت رزیستین به طور معنی­داری با تمرینات ورزشی کاهش یافت. آن­ها پیشنهاد کردند که تمرینات ورزشی بدون کاهش وزن موجب کاهش رزیستین و سایتوکاین­های التهابی در بیماران دیابتی نوع 2 می­شود. رشیدلامیر[37] و همکاران (2013)، به بررسی اثر تمرین هوازی بر سطوح رزیستین سرم زنان جوان فعّال پرداخت، آن­ها دریافتند، 8 هفته تمرین هوازی بر زنان جوان فعّال علاوه بر کاهش وزن و درصد چربی باعث کاهش سطوح رزیستین سرم شد که این موارد می­تواند مؤثر بر کاهش خطر بیماری قلبی- عروقی در بیماران دیابتی گردد.

در مجموع، آنچه که از مطالب ارائه شده بر می­آید این است که هنوز ارتباط بین ویسفاتین و رزیستین و مقاومت انسولینی با توجه به عدم سازگاری نتایج بدست آمده در تحقیقات مشخص نیست. همچنین اثر ورزش یوگا به عنوان ابزاری برای درمان دیابت، نیز بر سطوح ویسفاتین و رزیستین در پاره­ای از ابهام باقیمانده است. بنابراین، این موضوع که ممکن است ورزش یوگا با ویژگی ضدالتهابی خود موجب بهبود سطوح ویسفاتین و رزیستین پلاسما، مقاومت به انسولین و همچنین عوامل خطرزای قلبی- عروقی شود، به نظر دارای اهمیّت قابل توجهی می­باشد. از آنجائیکه مرور پیشینه تحقیقی نمی­تواند به طور مناسب و دقیقی نمائی از اثرات تمرین بر سطوح خونی ویسفاتین و رزیستین پلاسما ارائه کند؛ و تاکنون مطالعات اندکی به بررسی تغییرات خونی این آدیپوکین­ها پس از ورزش یوگا در افراد دیابتی پرداخته­اند، بررسی اثر تمرینات ورزشی به­ویژه تمرین یوگا بر عوامل خطرزای التهابی قلب و عروق و دیابت که همواره به عنوان برنامه­های درمانی و تندرستی پیشنهاد می­شود، می­تواند مورد توجه محققان قرار گیرد. تحقیق حاضر به منظور پاسخ به سوالات زیر قصد دارد به بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر سطوح ویسفاتین و رزیستین پلاسما، مقاومت به انسولین، گلوکز ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله و نیم­رخ چربی در زنان مبتلا به دیابت نوع 2 بپردازد.

1-3   ضرورت انجام تحقیق

دیابت نوع 2 به سرعت در دنیا در حال افزایش می­باشد. در سال 2000 ، 171 میلیون نفر در دنیا مبتلا به دیابت بودند و این میزان تقریباً درسال 2030 به 366 میلیون خواهد رسید (آندریولی). بین 85-90 % این افراد مبتلا به دیابت نوع 2 هستند. این بیماری باعث ایجاد یک بار سنگین بر سلامتی انسان می­شود، و عواقب آن روی سیستم عصبی کلیه و اختلال در بینایی است (استفان و همکاران، 2001). امروزه دیابت نوع 2 به میزان بسیار وسیعی در سنین جوانی نیز مشاهده می­شود. دیابت نوع 2 اغلب نتیجه شیوه زندگی نامناسب می­باشد. تعداد زیادی از مردم که دچار این بیماری هستند چاق و غیر فعّال و بدون فعّالیّت فیزیکی می­باشند (استفان و همکاران، 2001).

در بین راهکارهای پیشگیرانه و درمانی، انجام فعّالیّت­های بدنی با شدّت پایین تا متوسط پیشنهاد شده است. مطالعات همه گیرشناسی پیشنهاد می­کند که داشتن یک زندگی فعّال که در آن برنامه­های منظم ورزشی گنجانده شده باشد، موجب جلوگیری از ابتلا و افزایش بیماری­ها می­شود. همچنین اثرات طولانی مدّت یوگا در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 بر شاخص­های التهابی مشخص نشده است. اما به طور محتمل بیان شده که، افرادی که از یک برنامه طولانی مدّت تمرین یوگا استفاده کرده­اند، بهبود سلامت روان و کیفیت زندگی در ارتباط با سلامت را تجربه کرده­اند (یانگ و همکاران، 2011؛ الکساندر، 2012).

از این رو، مطالعه روی پپتیدهای تنظمی و عمل آنها بر پانکراس می­تواند موجب افزایش دانش درباره نقش آن­ها در عملکرد سلول­های بتا و دیابت نوع2 شود. دانش بدست آمده می­تواند برای یک برنامه­ریزی و استراتژی جدید برای پیشگیری و درمان بیماری مفید باشد و از آنجا که شیوع این بیماری رو به رشد است، برای افزایش سلامتی عمومی، در جائیکه سؤال چگونه زیستن (شیوه زندگی) برای مواجهه با بیماری مطرح می­شود، ضرورت انجام تحقیقات بیشتر، اهمیّت پیدا می­کند.

1-4  اهداف تحقیق

1-4-1  هدف کلی

بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر غلظت ویسفاتین، رزیستین سرم، مقاومت به انسولین و نیم­رخ لیپیدی در زنان مبتلا به دیابت نوع 2
1-4-2  اهداف جزئی

بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر غلظت پلاسمایی ویسفاتین زنان مبتلا به دیابت نوع2
بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر غلظت پلاسمایی رزیستین زنان مبتلا به دیابت نوع 2
بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر مقاومت به انسولین زنان مبتلا به دیابت نوع 2
بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر گلوکز ناشتای زنان مبتلا به دیابت نوع 2
بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر هموگلوبین گلیکوزیله زنان مبتلا به دیابت نوع 2
بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر TG زنان مبتلا به دیابت نوع 2
بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر LDL زنان مبتلا به دیابت نوع 2
بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر HDL زنان مبتلا به دیابت نوع 2
بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر VLDL زنان مبتلا به دیابت نوع 2
بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر کلسترول تام زنان مبتلا به دیابت نوع 2
1-5  فرضیه­های تحقیق

فرضیه اول: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر غلظت ویسفاتین زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
فرضیه دوم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر غلظت رزیستین زنان مبتلا به دیابت نوع2 دارد
فرضیه سوم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر مقاومت به انسولین زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
فرضیه چهارم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر گلوکز ناشتای زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
فرضیه پنجم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر هموگلوبین گلیکوزیله زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
فرضیه ششم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر LDL زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
فرضیه هفتم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر HDL زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
فرضیه هشتم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر VLDL زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
فرضیه نهم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر TG زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
فرضیه دهم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر کلسترول زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
1-6  متغیر­­های تحقیق

1-6- 1 متغیر­های مستقل

تمرین یوگا: متغیر مستقل مطالعه حاضر تمرین هاتا یوگا شامل حرکات کششی و نرمشی ویژه هاتا یوگا (پاوان موکت آسانا)، حرکات اصلی (آساناها)، تمرین هوازی سلام بر خورشید (سوریاناماسکار)، تمرینات تنفسی ویژه بیماران دیابتی، تنفس شکمی (کاپالابهاتی)، تحت عنوان (پرایاناما)، آرام سازی بدن (مراقبه)، آرامش روح و روان (نیایش)، بود.
1-6-2 متغیر­­­های وابسته

غلظت ویسفاتین پلاسما
غلظت رزیستن پلاسما
شاخص مقاومت به انسولین
گلوکز ناشتا
هموگلوبین گلیکوزیله
TG
LDL
HDL
VLDL
کلسترول تام

 نموده است، در حالی که درصد مالکیت سهامداران عمده تغییر محسوسی ننموده و فقط تعداد مشخصی از سهام بین چند سهامدار به منظور افزایش قیمت و فعالیت‌های سفته بازی دست به دست شده است.

موضوع دیگری که در بورس اوراق بهادار ایران مورد بررسی قرار گرفت و برای کاهش نوسانات به کار گرفته شد، موضوع قیمت پایانی در هر روز بود. تا قبل از مهرماه 1382 قیمت پایانی سهام، آخرین قیمت معاملاتی سهام اعلام می‌شد. اما مشکل اصلی این بود که قیمت سهام در لحظات پایانی یک روز توسط حجم کوچکی از معاملات تغییرات زیادی پیدا می‌کرد. این مسئله برای فعالان بورس محتوای اطلاعاتی داشت و بر روی رفتار سرمایه گذاران در روزهای معاملاتی آینده تأثیرگذار بود. بنابراین مسئولان بورس اوراق بهادار تصمیم گرفتند که با استفاده از میانگین موزون قیمت معاملاتی هر سهم، قیمت پایانی هر روز را اعلام نمایند. به این ترتیب قیمت سهام در هر روز به قیمتی نزدیک می‌گردد که حجم بیشتر معاملات در آن قیمت انجام شده است (همان منبع، 29).

با توجه به عوامل حجم مبنا و میانگین موزون قیمت­ها، قیمت یک سهم تنها در صورتی حد نوسان 5

 

درصدی خواهد داشت که:

اولاً: تمام معاملات انجام شده بر روی قیمت سقف یا قیمت کف انجام شود.

ثانیاً: حداقل تعداد 8 ده هزارم از سهام شرکت مذکور معامله شود.

واضح است که با به‌کارگیری همزمان این دو شرط در بورس اوراق بهادار رسیدن به حد نوسان قیمت سهام 5 درصدی نسبت به قبل از آن سخت‌تر شده است.

 

 دو دیدگاه در مورد تغییرات گذشته قیمت سهام برای پیش بینی قیمت در آینده
دیدگاه اول: طرفداران این دیدگاه اعتقاد دارند که رفتار قیمت سهام در گذشته مملو از اطلاعات رفتار قیمت سهام در آینده است و تعبیرشان این است که تاریخ تکرار می‌شود، به طوری که الگوهای رفتار قیمت سهام در گذشته به رفتار قیمت سهام در آینده سرایت می‌کند. بدین ترتیب اگر شخص بر اساس نمودار قیمت از الگوهای قیمت آگاهی داشته باشد، می‌تواند رفتار قیمت سهام در آینده را تخمین بزند و در نهایت با استفاده از تحلیل آماری این داده‌ها، عایدی مورد انتظار خود را افزایش دهد. این گروه به چارتیست ها معروف می‌باشند.

دیدگاه دوم: این دیدگاه به تئوری تغییرات تصادفی قیمت‌ها معتقد بوده و می‌گویند همان طور که اگر یک سری اعداد تصادفی روی هم ریخته شوند انتخاب آن‌ها خیلی قابل پیش بینی نخواهد بود، مسیر قیمت‌ها در آینده نیز چندان قابل پیش بینی نمی‌باشد. در اصطلاح آماری، تغییرات قیمت در آینده، متغیرهای تصادفی مستقلی هستند که به طور یکسان توزیع نشده‌اند. به عبارت ساده تر، سری زمانی تغییرات قیمت فاقد حافظه است، یعنی اینکه اطلاعات گذشته نمی‌تواند به طور معنی داری برای پیش بینی آینده به کار گرفته شود. البته این دسته معتقدند که بر اساس ابزار های آماری مناسب می‌توان احتمال رخ دادن قیمت‌ها را در سطوح مختلف بیان کرد. صاحب نظران این گروه برای به‌کارگیری مدل «گام زدن تصادفی» به منظور پیش بینی قیمت‌ها، دو مطلب را 

دکتر علیرضا رزقی رستمی
 
استاد مشاور:
دکتر رضا آقاموسی
 
پاییز 1392
برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده پایان نامه درج نمی شود

(در فایل دانلودی نام نویسنده موجود است)

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

 

 

فهرست مطالب
عنوان
صفحه
چکیده
1
فصل اول: کلیات
1-1- مقدمه
3
1-2- بیان مسئله
4
1-3- اهمیت و ضرورت تحقیق
5
1-4- اهداف تحقیق
6
1-5- چارچوب نظری پژوهش
7
1-6- متغییرهای پژوهش
8
1-7- فرضیه های پژوهش
9
فصل دوم: مروری بر ادبیات تحقیق و پیشینه تحقیق
2-1- نقشه ادبیات پژوهش
11
2-2- کرایه حمل و نقل تعادلی چیست ؟
11
2-3- نظریه دانشمندان
12
2-4- پیشینه پژوهش
14
2-4-1- ده استراتژی مدیریت زمان
14
2-4-2- مقدمه ای درباره مهندسی حمل و نقل
20
2-4-3- برنامه ریزی حمل و نقل عمومی
39
2-4-4- برنامه ریزی ترافیکی و مدلهای مربوط به آن
54
2-4-5- تحلیل هزینه سیستم حمل ونقل
61
2-4-6- مدلسازی­کرایه­حمل­کالا­در­شبکه حمل­و­نقل جاده­های با رویکرد افزایش قیمت سوخت
67
فهرست مطالب
عنوان
صفحه
2-4-7- تاثیر افزایش قیمت سوخت بر تقاضای باری ریلی وسهم آن از حمل ونقل زمینی
68
2-4-8- معضل نوسانات کرایه حمل و نقل
73
2-4-9- سیاست چارچوب قیمت و رفتار مصرف کننده
76
2-4-10- اقتصاد حمل ونقل
83
2-4-11- آثار تورمی افزایش قیمت سوخت وسایل حمل ونقل جاده ای
88
2-4-12- هزینه یابی برمبنای فعالیت زمان گرا(TDABC) رویکرد در بهایابی
91
2-4-13- دستورالعمل اجرای مالیات بر ارزش افزوده در صنعت حمل و نقل
93
2-4-14- بیمه های باربری
95
2-4-15- بررسی مولفه های ترافیکی سیستم های حمل و نقل شهری و عوامل موثر بر آن
100
2-4-16- مدیریت زمان
102
2-4-17- مطالعه روش
105
2-4-18- میزان حمل و نقل انواع محصولات
109
2-4-19- بهسازی های مهندسی ترافیک کم هزینه
109
2-5- چارچوب نظری پژوهش
115
فصل سوم: روش شناسی پژوهش
3-1- پژوهش کمی و استراتژی پژوهش پیمایش
118
3-2- متغییر های پژوهش
118
3-3- سطح تحلیل
119
3-4- مدت مطالعه
119
3-5- چگونگی گردآوری داده ها
119
فهرست مطالب
عنوان
صفحه
3-6- قلمرو

 

تحقیق
119
3-7- افق زمانی
120
3-8- فرضیه ها
120
3-9- روش نمونه گیری
120
3-10- ابزار آماری و آزمون فرضیه ها
121
3-11- روائی
121
3-12- پایائی
121
فصل چهارم: تجزیه و تحلیل داده ها
4-1- توصیف متغیرها
124
4-2- بررسی فرضیه های تحقیق وارائه نتایج
124
فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری
5-1- جمع بندی
150
5-2- تفسیر یافته ها
153
5-3- بحث و نتیجه گیری
154
5-4- پیشنهاد بر اساس یافته ها
157
5-5- توصیه های کاربردی
159
5-6-  محدودیت های خارج از اختیار پژوهشگر
159
5-7- محدودیت های در اختیار  پژوهشگر
160
5-8- پیشنهادهایی برای پژوهش های بعدی
160
فهرست منابع
161
فهرست اشکال
عنوان
صفحه
شکل 2-1- نقشه ادبیات پژوهش
11
شکل 2-2- ارتباط بخش های مختلف حمل ونقل با یکدیگر
30
شکل 2-3- تقسیم بندی راه های بین شهری
33
شکل2-4- محیط و محدوده سیستم
101
شکل 4-1 مقدار تخمین زده شده هریک از ضرایب مسیر
139
شکل 4-2 مقدار آماره T برای هریک از ضرایب
140
 

فهرست نمودار
عنوان
صفحه
نمودار 4-1- سابقه شرکت حمل و نقل
127
نمودار 4-2- تعداد ارسال و دریافت محموله در طول هفته
128
نمودار 4-3- تعداد نیروی انسانی لازم در حمل و نقل
129
نمودار 4-4- میانگین عمر وسائط حمل و نقل
130
نمودار 4-5- میانگین سن رانندگان شرکت های حمل و نقل
131
نمودار 4-6- میزان تجربه رانندگان بر حسب سال
132
نمودار 4-7- تعداد تصادفات شرکت های حمل و نقل در طول سال
133
نمودار 4-8- متوسط تحصیلات رانندگان شرکت های حمل و نقل
134
نمودار 4-9- تعداد رانندگان سیگاری شرکت های حمل و نقل
135
نمودار4-10- مدل ساختاری با ضرایب مسیر
137
 

چکیده:

در وضعیت موجود بر اثر افزایش قیمت سوخت کرایه حمل و نقل افزایش می یابد و به دنبال آن قیمت محصولات تولیدی و خدماتی نیز افزایش می یابد که باعث تورم در جامعه می شود وکرایه حمل و نقل وتورم تابع قیمت سوخت می باشند در وضعیت موجود کرایه بار وابسته به قیمت سوخت, مسافت, نوع جاده و ساعت محاسبه می شود و ابن پارامترها جهت تعادل بین شرکتهای تولیدی و حمل و نقل مناسب        نمی باشند و پارامترهای موجود ارتباطی با شرکتهای تولیدی (خدماتی) ندارند نیاز به پارامتر مشترکی می باشد که بین این دو تعادل ایجاد کند. آن پارامتر مدیریت زمان می باشد و افت و خیز کرایه با محوریت مدیریت زمان محاسبه شود. با توجه به اینکه در صنعت حمل و نقل زمان تحویل و سلامت بار دو موضوع مورد نظر صاحبان و حاملان بار می باشند کلیه فعالیتهایی که به دو موضوع ارتباط دارند نیاز به کار و زمان سنجی دارند و این فعالیتها شامل زمان سنجی کار و زمان, ترافیک, تصادف و تعمیرات و فعالیتهای دیگری شامل ارزش و سلامت بار و بیمه محصول می باشند به منظور اجرای مدیریت زمان نیاز به فعالیتهای مذکور می باشند تا زمان تحویل و سلامت بار تضمین شود و از طرفی جهت اجرای مدیریت زمان نیاز به زمان فاصله عبور (زمان تعیین شده عبور یا زمان استاندارد یا میاتگین زمانی عبور )داریم و میانگین زمانی عبور بین مبدا و مقصد از طریق متوسط زمان عبور چندین وسیله حمل و نقل مشابه قابل تعیین می باشد و این میانگین زمانی عبور با توجه به انواع وسائط حمل و نقل متفاوت می باشد و با اجرای مدیریت زمان در این زمان تعیین شده با در نطر داشتن برنامه ریزی و اولویت بندی کلیه فعالیتهای حمل و نقل به منطور زمان تحویل بار مناسب و سلامت بار  چنانچه بار زودتر رسید کرایه حمل و نقل بیشتر و بالعکس.

کرایه تعادلی (trade off)حمل و نقل که با محوریت مدیریت زمان به دست می آید جهت تعادل بین شرکتهای تولیدی و حمل و نقل مناسب می باشد زیرا بار زودتر و سالم برسد شرکتهای تولیدی دارای مشتری بیشتر می شوند و مشتری ها را از دست نمی دهند و باعث تقویت مدیریت موجودی ها می شود و منجر به تولید بیشتر نیز می شود و مزایای مذکور جوابگوی افزایش هزینه کرایه حمل و نقل می باشد و شرکتهای تولیدی به وسیله مدیریت زمان ارضاء می شوند و بهانه ای برای افزایش قیمت محصول ندارند و تورم در جامعه کمتر می شود و همچنین افزایش کرایه  نیز از تخفیف بیمه محصول هنگامیکه بار سالم به مقصد می رسد تامین مالی می شود (مانند تخفیف بیمه سالیانه وسائط نقلیه) و از طرفی کرایه تعادلی برای شرکتهای حمل و نقل نیز موثر و مناسب می باشد زیرا شرکتهای حمل و نقل با اجرای کارسنجی و زمان سنجی فعالیتهاکه شامل زمان سنجی کار و زمان هنگامیکه وسیله حمل و نقل متوقف است مانند بارگیری و تخلیه بار و زمان سنجی در ترافیک و تصادف و تعمیرات  منجر به جلوگیری از اتلاف زمان می شوند و بار در زمان مناسب به مقصد می رسد کرایه حمل و نقل زیادتر می شود و همچنین باعث می شود شرکتهای حمل و نقل مشتری شرکتهای تولیدی و خدماتی شوند و شرکت های حمل و نقل جوابگوی افزایش هزینه های حمل و نقل مانند افزایش قیمت قطعات و سوخت و بیمه و غیره می باشند و  شرکتهای حمل و نقل