منطقه ای با توجه به تحولات لازمه دست به تدوین و تصویب جدید ترین قوانین بزند باز هم جوابگو نخواهد بود و قوانین در این زمینه ها جامعیت لازم و کافی را نخواهند داشت و همواره مجرمین راه کارها و راه حل های فرار از قوانین را سریع پیدا خواهند نمود.[1]

این جرم چندان تفاوتی با جرم سنتی کلاهبرداری ندارد و تنها وسایل و ابزار و تا حدی شیوه ی آن متفاوت تر شده است . اما آیا اینکه می توان با قوانین سنتی جوابگوی برخورد با مجرمانی که بصورت شبه و ناشناخته اقدام به کلاهبرداری می کنند خواهیم برد یا نه ؟. لذا با توجه به این مباحث آشکار خواهد بود که نه تنها قوانین سنتی ما در این زمینه کار آمدی لازم را نخواهند داشت بلکه قوانینی که طبق آخرین اراده قانون گذار به تصویب می رسد نیز شرایط لازم برای اجرا را نخواهد داشت . با گسترش روز افزون اطلاعات و فناوری داده های اطلاعاتی و خلاء قوانین موجود باعث می شود تا کلاهبرداران اینترنتی عرصه را برای خود باز تر ببینند و با سوء استفاده از این وضعیت بیشتر مرتکب کلاه برداری و جرم های اینترنتی شوند . اما اینکه آیا قوانین راجع به کلاهبرداری سنتی توان پوشش دادن کلاهبرداری اینترنتی را دارد یا خیر بحثی است که نیاز به ارائه دلایل موجه و لازم در این زمینه دارد با قیاس این دو می توان به این سوال جواب داد .

گفتار اول -تعریف کلاهبرداری سنتی

ماده 1 قانون تشدید مجازات مرتکبین ارتشاء و اختلاس و کلاهبرداری که در حال حاضر عنصر قانونی جرم کلاهبرداری محسوب می شود ، بیان میدارد « هر کس از راه حیله و تقلب ، مردم را به وجود شرکت ها یا تجارت خانه ها یا موسسات موهوم یا به داشتن اموال و اختیارات واهی فریب دهد یا به امور غیر واقع امیدوار نماید یا از حوادث و پیش آمدههای غیر واقع بترساند یا اسم و عنوان مجعول اختیار کند و به یکی از وسایل مذکور یا وسایل تقلبی دیگر وجوه و یا اموال و اسناد و حوالجات یا قبوض یا مفاصا حساب و امثال آنها تحصیل کرده و این راه مال دیگری را ببرد و کلاهبردار محسوب ……»[2]

[1] . قانون تجارت الکترونیک

1-2 موقعیت سیستماتیکی تیره Violaceae……………………………….
1-3 موقعیت سیستماتیکی سرده Viola…………………………………..
1-4 شرح ریخت شناسی تیره Violaceae………………………………….
1-5 شرح ریخت شناسی سرده Viola……………………………………..
1-6 سیستم زادآوری در سرده Viola……………………………………….
1-8 پراکنش جغرافیایی تیره Violaceae…………………………………….
1-9 پراکنش جغرافیایی سرده Viola………………………………………..
1-10 دورگه گیری………………………………………………………………. 17
1-10-1دورگه گیری در زیربخشه Viola………………………………………
1-11 شناسایی گونه ها در سرده Viola…………………………………..
1-12 تاریخچه مطالعات تشریحی در سرده Viola………………………..
1-13 مطالعات فیلوژنی…………………………………………………….. 24
1-13-1 مروری بر نشانگر های مورد استفاده در بررسی های فیلوژنی در سطوح زیر سرده ای Viola
1-13-2 ساختار توالی هسته ای ITS……………………………………
1-13-3 ساختار توالی کلروپلاستی trnL-F……………………………..
1-13-4 تاریخچه فیلوژنی سرده Viola…………………………………..
1- 14 اهداف……………………………………………………………….. 39
فصل دوم: مواد و روش ها
2-1 مطالعات تشریحی……………………………………………………. 41
2-1-1 روش تهیه محلول های رنگ آمیزی……………………………….. 42
2-2 بررسی مورفومتری و آنالیز عددی…………………………………… 44
2-2-1 نمونه برداری………………………………………………………… 44
2-2-2 اندازه گیری و آنالیز………………………………………………….. 45
2-3 مطالعه ی فیلوژنی مولکولی در گونه های Viola…………………..
2-3-1 استخراج DNA ژنومی از گیاه با استفاده از روش CTAB………..
2-3-1-1 روش تهیه بافر CTAB……………………………………………
2- 3 – 1 -2 تعیین غلظت و خلوص DNA……………………………….
2- 4 تکثیر قطعات DNA مورد نظر……………………………………….. 52
2- 4- 1 آغازگر ها………………………………………………………….. 52
2- 4- 2 دستورالعمل واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR)………………… 52
2-4-3 برنامه واکنش PCR برای تکثیر قطعات DNA مورد مطالعه……… 53
2-4-4 الكتروفورز ژل آگارز………………………………………………….. 53
2-4-5 تخلیص PCR………………………………………………………….
2-4-5-1 تخلیص محصول PCR……………………………………………..
2-4-5-2 تخلیص محصول PCR از ژل……………………………………… 55
2- 4-6 تعیین توالی قطعات تکثیر یافته و آنالیز آنها……………………. 56
2-4-7 آنالیز فیلوژنتیکی……………………………………………………. 57
2-4-7-2 روش بیشینه صرفه جویی………………………………………. 58
2- 4- 7-3 روش بیشینه احتمال………………………………………….. 58
2- 4-7- 5 مقایسه دو روش آنالیزی MP و

ML…………………………..
2- 4-7- 6 نحوه ی ترکیب دو مجموعه اطلاعاتی trnL-F و ITS………..
فصل سوم: نتایج
3-1 کلید شناسایی گونه های Viola در شمال ایران…………………. 62
3-2 شرح گونه های بخشه Viola……………………………………….
3-3 مطالعات تشریحی…………………………………………………… 82
3-4 آنالیز عددی……………………………………………………………. 98
3-4-1 زیربخشه Viola……………………………………………………..
3-4-2 زیربخشه Rostratae………………………………………………
3-5 مطالعات ملکولی…………………………………………………….. 103
3-5-2 تعیین توالی قطعه تکثیر یافته…………………………………….. 105
3-5-3 آنالیز فیلوژنتیکی توالی ITS……………………………………….
3-5-3-1 آنالیزماکسیمم پارسیمونی داده های مولکولی nrDNA ITS……….
3-5-3-2 آنالیزماکسیمم پارسیمونی داده های trnL-F cpDNA……..
3-5-3-3 آنالیز Maximum Liklihood داده های nrDNA ITS…………
3-5-3-4 آنالیز Maximum Liklihood داده های trnL-F cpDNA………
3-5-3-5 آنالیزماکسیمم پارسیمونی داده های ترکیبی nrDNA ITS وcpDNA trnL-F
3-5-3-6 آنالیز Maximum Liklihood داده های ترکیبی nrDNA ITS وcpDNA trnL-F
فصل چهارم: بحث
4-1 مطالعات تاکسونومیکی…………………………………………. 124
4-2 مطالعات آناتومی…………………………………………………. 127
4-3 تاکسونومی عددی……………………………………………….. 129
4-4 مطالعات ملکولی…………………………………………………. 130
4-5 پیشنهادات………………………………………………………… 134
فصل پنجم: منابع
منابع…………………………………………………………………….. 136
چکیده:
در این مطالعه، بررسی بیوسیستماتیکی بخشه Viola از سرده Viola در شمال ایران از جنبه های مرفولوژیکی، آناتومیکی و ملکولی انجام شد. آنالیز عددی برای تاکسونهای جمع آوری شده از ایران متعلق به دو زیربخشه Viola و Rostratae به صورت جداگانه انجام گرفت و بر اساس نتایج حاصل از این آنالیز، گونه های هر کدام از زیربخشه های Viola و Rostratae از یکدیگر متمایز شدند. به منظور انجام مطالعات آناتومیکی، بخش های ریشه، ساقه رونده، برگ، دمبرگ و دمگل مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که صفات مورد بررسی در تمایز زیربخشه ها و گونه ها مفید هستند. بر این اساس دو گونه V. alba ssp. alba و V. sintenisii، در برشهای ریشه در وجود یا عدم وجود ناحیه مغز و تعداد لایه های پارانشیمی زیر آوند چوب از یکدیگر متمایز گردیدند. دو گونه نزدیک V. caspia و V. reichenbachiana نیز در برش های ریشه، در وجود یا عدم وجود مغز و تراکم کریستالی از یکدیگر قابل تمایز بودند. در بررسی مولکولی، از دو نشانگر، شامل nrDNA ITS و cpDNA trnL-F برای تعیین حدود گونه ها استفاده شد. بر این اساس، گونه های این بخشه به خوبی از یکدیگر متمایز شدند. به منظور بازسازی روابط فیلوژنی بخشه Viola و بررسی میزان خویشاوندی این بخشه با سایر بخشه های سرده Viola، داده های مولکولی با استفاده از روش بیشینه صرفه جویی تعبیه شده در نرم افزار PAUP* 4.b10 و روش بیشینه احتمال در نرم افزار TreeFinder (Version Of March 2011) آنالیز شدند. درخت مطلق مرکزی با بیشترین پارسیمونی برای داده های ترکیبی ITS و trnL-F، یک کلاد با ارزش حمایتی 100% را برای بخشه Viola بادو زیر بخشه Viola و Rostratae نشان می دهد. نتایج حاصل از این مطالعه، حضور 6 گونه و 3 زیر گونه را تایید کرده است. نتایـج به دست آمده نشان داد که V. alba ssp. alba و V. sintenisii به صورت سیمپاتریک در شمال ایران پراکنش دارد.
مقدمه:
1-1- تاریخچه مطالعات سیستماتیکی سرده Viola
سرده .Viola L. با دارا بودن 600-525 گونه همـی کریپتوفیت[1]، کامـوفیت[2] و فانـروفیت[3] بزرگتـرین سـرده خانـواده Violaceae اسـت Clausen, 1964; Ballard, 1996)). ایـن سـرده در سـال 1753 توسـط لینــه[4] معـرفی شد و نمـونه تیپ این سـرده، V. odorata است که در سال 1982 نمونه لکتوتیپ آن توسط Haesler جمع آوری و گزارش شد (Marcussen, 1998).
این سرده در سال 1823 توسط گیاهشناس سوئیسی De Candolle به بخشه ها و زیر بخشه های مختلف طبقه بندی شد (Chatterjee & Sharma, 1987). در سده گذشته، مونوگرافر آلمانی، Becker، اولین تاکسونومیستی بود که این سرده را در سطح جهان بررسی کرد و تعداد بسیار زیادی گونه جدیـد و تقسیم بندیهای تاکسونومیکـی جدیدی معرفی کرد (Becker, 1916, 1917a, 1917b, 1918, 1922, 1923a, 1923b, 1923c, 1923d, 1924, 1925a). مطالعات وی در ایـن زمینـه (1925b)، اولیـن ارزیابـی جامـع سرده Viola را شامـل شناسـایی 14 بخشه و تقـریباً دو برابر گروه های زیر بخشـه ای در جهـان، بوجـود آورد، بزرگتـرین بخشـه آن Nomimium بود که بعدها به نام بخشـه Viola تغییـر پیـدا کرد. سپس Clausen (1927, 1929, 1964) بازبینی های تاکسونومیکی عمده ای بر طبقه بندی Becker انجام داد که اغلب آنها توسط متخصصان بعدی پذیرفته شد، در حالیکه قسمتی هنوز مبهم باقی مانده است. متخصصان دیگر تغییرات دیگری اعمال کردند که عمدتاً شامل نامگذاری های اولیه بود (Bamford & Gershoy, 1930; Gershoy, 1934; Yuzepchuk & Klokov, 1974). Clausen گروه های بدون ساقه اصلی با عدد کروموزومی پایه x=12 یا مشتقات آنیوپلوئیدی را در بخشه Plagiostigma قرار داد و گروه های با عدد پایه کروموزومی x=10 را در بخشه Nomimium (بخشه نامعتبر Rostellatae در طبقه بندی خودش) قرار داد که اکنون به میزان زیادی کاهش پیدا کرده است. وی همچنین گروه هایی که به طور برجسته دارای ساقه اصلی و گلهای زرد بودند را از سری ها و زیربخشه ها به بخشه Chamaemelanium ارتقاء داد و بخشه Nuttallianae را به تعدادی زیر بخشه تقسیم کرد. اگرچه برخی متخصصان بخشه Dischidium در طبقه بندی Becker را حفظ کردند و زیر بخشه Orbiculares را در بخشه Nomimium ابقا کردند، Clausen بخشه Dischidium و Orbiculares را ادغام کرد و آنها را در بخشه Chamaemelanium، زیر بخشه Beflorae که به صورت نامعتبر چاپ شده بود، قرار داد. Clausen و دیگر متخصصان عقاید متفاوتی درباره محدوده و مرتبه گروه های Adnatae، Diffusae، Langsdorffianae، Stolonosae و Vaginate ابراز کرده اند (Ballard et al., 1999).
تصویری از خلاصه طبقه بندی Becker و تغییرات عمده اعمال شده توسط محققین بعدی در شکـل 1-1-1 نشان داده شده است.
2-1- موقعیت سیستماتیکی تیره Violaceae
تیره Violaceae Batsch. با 23 جنس و نزدیک به 900-825 گونه عموماً در نواحی گرمسیری و نیمه گرمسیری جهان پراکنش دارد (Munzinger & Ballard, 2003; Melchior, 1925; Valentine, 1962; Watson & Dallwitz, 1992-97; Kruse, 1994). این تیره به مدت طولانی به عنوان تیره اصلی[1] راسته Violales شناخته می شد (Cronquist, 1981; Takhtajan, 1997)، ولی بر اساس مطالعات ملکولی در راسته Malpighiales قرار گرفته است (APG II, 2003; APGIII, 2009). دراین راستـه، تیـره Violaceae و 4 تیـره دیگـر (Achariaceae, Lacistemataceae, Passifloraceae & Salicaceae) یک کلاد را تشکیل می دهند (Davis et al., 2005; Tokuoka & Tobe, 2006) و Violaceae به عنوان گروه خواهری با Passifloraceae در نظر گرفته می شود (Soltis et al., 2007; Tokuoka & Tobe, 2006).
طبقه بندی تیره Violaceae توسط چندین گیاه شناس بررسی شده است (Melchior, 1925; Hekking, 1988; Munzinger & Ballard, 2003). با توجه به اغلب سیستم های طبقه بندی اخیر، این تیره به 3 زیر تیره تقسیم می شود: Leonioideae و Fusispermoideae از آمریکای جنوبی، که هر دو مونوژنریک و به طور مشخص ابتدایی هستند (Hodges et al., 1995; Hekking, 1988) و Violoideae که اشتقاق بیشتری دارد و بقیه سرده را شامل می شود. این طبقه بندی بر اساس پیچش گل در غنچه[2]، میوه، نوع بذر و میزان اتصال سطح پشتی بساک ها بوده است (Hekking, 1988; Munzinger & Ballard, 2003). زیر تیره Violoideae بر اساس دو صفت جام گل منظم یا نامنظم و حضور یا عدم حضور شهدگاه[3] به 2 طایفه Violeae و Rinoreae تقسیم می شود (Hekking, 1988; Munzinger & Ballard, 2003)، که سرده Viola متعلق به طایفه Violeae می باشد.
3-1- موقعیت سیستماتیکی سرده Viola
سرده Viola بر اساس سیستم APG III طبق سلسله مراتب طبقه بندی زیر قرار می گیرد (APG III, 2009)
گونه های Viola در ایران بر اساس فلور ایران، در دو بخشه قرار می گیرند: بخشه Viola با 14 گونه و بخشه Melanium با 5 گونه (خاتم ساز، 1991). این تقسیم بندی در فلورا ایرانیکا به این صورت است:
بخشه Viola با 9 گونه، بخشه Melanium با 4 گونه و بخشه Sclerosium با 2 گونه.
4-1- شرح ریخت شناسی تیره Violaceae
گیـاهانی علفی، درختچـه ای یا درختـی؛ کرک ها اغلب ساده؛ برگ ها متنـاوب یا متقابل، گاهی تشکـیل رزت انتهایی می دهند؛ ساده یا گاهی لوبدار، با حاشیه کامل یا اره ای و رگبندی شانه ای یا پنجه ای؛ دارای گوشوارک. گل آذین اغلب کاهش یافته به صورت یک گل منفرد، معمولاً محوری؛ گل ها اغلب دوجنسی؛ کاسبرگ ها 5 عدد، جدا از هم، گلبرگ ها 5 عدد، جدا از هم، با آرایش متراکب [1]یا حلقوی[2]، گلبرگ پایینی گاهی مهمیز دار. پرچم ها معمولاً 5 عدد، کنار یکدیگر به صورت یک حلقه به دور مادگی قرار گرفته اند، میله بسیار کوتاه، جدا از هم تا کمی پیوسته، دو بساک پشتی یا همه بساک ها با شهدگاه مهمیزی یا غده ای شکل، اغلب به یک زایده رأسی سه گوش یا غشایی متصل شده؛ دانه های گرده اغلب Tricolporate؛ برچه ها معمولاً 3 عدد، متصل؛ تخمدان فوقانی، با تمکن جانبی؛ خامه معمولاً خمیده یا نوک دار، کلاله معمولاً پهن شده، گاهی لوبدار. تخمک ها یک عدد یا بیشتر در هر تمکن؛ میوه معمولاً کپسول چند خانه ای؛ بذر ها معمولاً دارای زایده آریل.
5-1- شرح ریخت شناسی سردهViola
ریخت شناسی گل
سرده Viola بر اساس ریخت شناسی گل به دو دسته تقسیم می شود (Tutin et al., 1968): بخشه Melanium که Pansies نامیده می شوند و سایر بخشه ها که با نام عمومی Violets شناخته می شوند. وجه تمایز دو گروه نحوه قرارگیری گلبرگ های کناری است که در Violets به سمت پایین و در Pansies به سمت بالا است. ویژگی های متمایز کننده دیگر عبارتند از: (i) پراکنش بیوجغرافیایی: Pansies تنها در اروپا و غرب آسیا پراکنش دارد، درحالیکه Violets همه جا زی[1] هستند (Clausen, 1929). (ii) وجود چند شکلی[2] دانه گرده: بررسی 28 گونه اروپایی Viola نشان می دهد که 81% گونه های Pansies این چند شکلی را نشان می دهند در صورتی که این رقم برای Violets 42% است (Dajoz, 1999)؛ (iii) دیگر ویژگی های ریخت شناسی گل مانند طول جام گل و طول مهمیز؛ همچنین اکولوژی گرده افشانی در بین دو گروه به میزان زیادی متفاوت است (Beattie, 1971, 1974; Herrera, 1993; Ballard, 1996). Pansies تنها گل های برون زاد آور (Chasmogamous) تولید می کننـد (Knuth, 1908; Herrera, 1993)، در حالیکه Violets هر دو نوع گل های باز و جاذب حشرات (Chasmogamous) و گل های شدیداً کاهش یافته، بسته و خود گرده افشان (Cleistogamous) تولید می کنند (Beattie, 1969; Grime et al., 1986).
فرم رویشی: در سرده Viola، فرم رویشی به میزان قابل توجهی در بین گونه ها متفاوت است. ساختار پایه غالب در این سرده، ریزوم با برگ های رزت انتهایی (در چند ردیف)، چند ساله و ساقه گل دهنده جانبی (با برگ هایی در دو ردیف)، یک ساله است. این ساختار پایه برای مثال در V. riviniana و V. rupestris، به شکل های مختلف تغییر می یابد. در برخی گونه ها، برگ های رزت وجود نداشته و تنها ساقه گل دهنده خارج شده از ریزوم دیده می شود (V. elatior, V. canina). در برخی دیگر، ساقه هوایی به صورت ساقه رونده[3] تغییر یافته (V. palustris, V. odorata) و یا اصلاًً وجود ندارد (V. hirta, V. somchetica). در بخشه Melanium سیستم ساقه ای اصلی به میزان زیادی تغییر یافته و به آسانی قابل شناسایی نیست. گونه های درختی و درختچه ای در هاوایی دیده می شود (V. tracheliifolia, V. waialenalenae). به گونه هایی که گل های آن در ساقه های هوایی قرار دارد، ساقه دار[4] و به آن دسته که گل ها از محل خروج برگ های رزت ایجاد می شوند، بدون ساقه[5] می گویند.
برگ: برگ ها ساده، رزت و یا ساقه ای با آرایش متناوب؛ معمولاً قلبی شکل، کلیوی شکل تا سه گوش، گاهی کشیده یا تخم مرغی و یا قاشقی؛ حاشیه کامل، دندانه دار یا اره ای؛ دمبرگ دار.

قطعه مخروطی چروک ایجاد می‌شود. به همین دلیل این قطعات را در صنعت عموماً با روش اسپینینگ، شکل دهی انفجاری یا با کشش عمیق چند مرحله ای شکل می دهند. هر یک از روشهای موجود در صنعت دارای محدودیت‌هایی می‌باشد. بویژه برای تولید قطعات مخروطی نوک‌تیز این روشها با محدودیت‌های جدی‌تری مواجه هستند.
در زمینه شکل دهی قطعات مخروطی تحقیقات محدودی انجام شده است. در این پایان‌نامه، شکل دهی قطعات مخروطی، بویژه قطعات مخروطی نوک‌تیز با استفاده از یک روش جدید مورد مطالعه قرار گرفته است. در این روش جدید از دو مرحله برای شکل‌دهی قطعه استفاده شده است. در مرحله اول، با استفاده از روش هیدروفرمینگ قطعه مخروطی پیش‌فرم شکل داده می‌شود. در مرحله دوم، با ارائه یک روش جدید کشش عمیق مجدد، شکل‌دهی قطعات مخروطی نوک‌تیز انجام گردیده است.
جهت دستیابی به هندسه پیش‌فرم مطلوب، ضروری بود تا تاثیر پارامترهای قالب و فرآیند تعیین ‌گردد. در این راستا از روش شبیه‌سازی اجزای محدود و مراحل تجربی استفاده گردیده است. با بدست آمدن چگونگی تاثیر این پارامتر‌ها و نوآوری حاصل از رساله، امکان شکل‌دهی قطعه مخروطی با نسبت زیاد میسر گردید. نتایج نشان داده‌است که با روش ارایه شده قطعه مخروطی با نوک‌تیز و با حداکثر کاهش ضخامت 12% شکل داده شد. برای بررسی قابلیت تعمیم روش ارائه شده، دو قطعه مخروطی با مقیاس کوچکتر و بزرگتر مورد آزمایش قرار گرفت و نشان داده شده است که نتایج قابل توسعه می‌باشد.
واژگان کلیدی: هیدروفرمینگ ورق، قطعات مخروطی، کشش عمیق هیدرودینامیکی، شبیه‌سازی اجزای محدود

فهرست مطالب

قدردانی ث‌
چکیده ج‌
کلیات 1
1-1- مقدمه.. 2
1-2- معرفی روش‌های اصلی هیدروفرمینگ ورق.. 4
1-2-1- روش‌های ماتریس – سیال.. 5
1-2-1-1- هیدروفرمینگ استاندارد (هیدروفرمینگ با دیافراگم لاستیکی) 5
1-2-1-2- کشش عمیق هیدرومکانیکی -هیدرواستاتیکی… 6
1-2-1-3- روش کشش عمیق هیدرومکانیکی- هیدرودینامیکی… 7
1-2-1-4- کشش عمیق هیدرودینامیکی با فشار شعاعی… 8
1-2-1-5- کشش عمیق هیدرودینامیکی با فشار یکنواخت روی ورق… 9
1-2-1-6- کشش عمیق هیدروریم.. 10
1-2-2- روش‌های هیدروفرمینگ سنبه – سیال.. 11
1-2-3- روش ترکیبی هیدروفرمینگ…. 12
1-3- مروری بر پژوهشهای انجام شده در زمینه هیدروفرمینگ ورق.. 12
1-4- مروری بر پژوهش‌های انجام شده در زمنیه شکل‌دهی قطعات مخروطی… 32
1-5- تعریف مساله و اهداف پایان نامه.. 48
1-6- مراحل انجام رساله.. 50
فصل 2- فصل2 52
مراحل آزمایشگاهی 52
2-1- مقدمه.. 53
2-2- انتخاب نوع روش هیدروفرمینگ برای شکل‌دهی قطعات مخروطی… 53
2-3- معرفی دستگاه و تجهیزات… 54
2-3-1- ماشین شکل‌دهی.. 54
2-3-2- مجموعه قالب… 55
2-3-3- قطعات مجموعه قالب… 57
2-3-4- سیستم تولید فشار. 58
2-4- دستگاه‌های اندازه‌گیری… 61
2-4-1- دستگاه ضخامت سنج.. 61
2-4-2- دستگاه پروفیل پروژکتور. 61
2-5- آزمایش کشش….. 62
فصل3 65
فصل 3- شبیه‌سازی اجزای محدود 65
3-1- مقدمه.. 66
3-2- معرفی نرم

افزار شبیه‌سازی… 66
3-3- مراحل شبیه‌سازی… 66
3-3-1- ایجاد مدل هندسی.. 67
3-3-2- خصوصیات ماده (ورق) 68
3-3-3- مونتاژ قطعات… 68
3-3-4- مراحل شکل‌دهی.. 69
3-3-5- تعیین تماس بین سطوح.. 70
3-3-6- شرایط مرزی و بارگذاری.. 70
3-3-7- شبکه بندی.. 73
3-3-8- تحلیل فرآیند. 75
3-4- ناهمسانگردی در ورق.. 76
فصل 4- نتایج و بحث 78
4-1- مقدمه.. 79
4-2- انتخاب نوع فرآیند هیدروفرمینگ…. 79
4-3- تایید شبیه‌سازی… 81
4-4- بررسی تاثیر پارامترهای موثر بر شکل‌دهی قطعه مخروطی… 82
4-4-1- مقدمه. 82
4-4-2- بررسی تاثیر مسیر فشار. 84
4-4-3- بررسی تاثیر سرعت سنبه. 100
4-4-4- بررسی اثر پیش‌بشکه‌ای.. 106
4-4-5- تاثیر پارامتر‌های مجموعه قالب… 108
4-4-5-1- تاثیر زاویه مخروط سنبه.. 108
4-4-5-2- تاثیر ضخامت ورق… 114
4-4-5-3- تاثیر شعاع سر سنبه.. 115
4-4-5-4- اثر شعاع ناحیه بین مخروط – استوانه.. 118
4-4-5-5- اثر ضریب اصطکاک بین سنبه و ورق… 120
4-4-5-6- اثر ضریب اصطکاک بین ورق و ورق‌گیر.. 124
4-5- ارائه روش جدید برای شکل‌دهی قطعه مخروطی نوک‌تیز.. 126
4-5-1- شکل‌دهی مرحله پیش‌فرم. 127
4-5-2- روش جدید کشش عمیق مجدد برای شکل‌دهی مرحله نهایی.. 130
4-5-3- ارائه روش جدیدی برای شکل سنبه پیش‌فرم. 136
4-5-4- روند کلی شکل‌دهی قطعات مخروطی نوک‌تیز با روش جدید. 149
4-6- مقایسه روش شکل‌دهی مخروط در کشش مجدد سنتی و روش ارائه شده. 153
فصل 5- نتیجه‌گیری 155
فصل 6- و 155
فصل 7- پیشنهادات 155
7-1- مقدمه.. 156
7-2- نتیجه گیری… 156
7-3- پیشنهادات… 159
مراجع 160
فصل 8- پیوست 165
8-1- بررسی شکل‌دهی قطعه مخروطی در اندازه‌های بزرگترو کوچکتر از نمونه بررسی شده. 166


فهرست شکل‌ها
شکل (1-1) شماتیک فرآیند کشش عمیق برای شکل‌دهی یک قطعه مخروطی، طراحی و ساخته شده توسط نگارنده. 3
شکل (1-2) عیوب ایجاد شده در قطعه مخروطی، کشیده شده توسط نگارنده در فرآیند کشش عمیق سنتی.. 3
شکل (1-3) (الف)- شماتیک روش هیدروفرمینگ استاندارد (ب)- قطعه تولید شده با این روش ]8[. 6
شکل (1-4) شماتیک فرآیند کشش عمیق هیدرومکانیکی-هیدرواستاتیکی ]6[. 7
شکل (1-5) شماتیک فرآیند کشش عمیق هیدرودینامیکی ]10[. 8
شکل (1-6) شماتیک کشش عمیق هیدرودینامیکی با فشار شعاعی ]10[. 9
شکل (1-7) شماتیک فرآیند کشش عمیق هیدرودینامیکی با فشار یکنواخت]11[. 10
شکل (1-8) شماتیک فرآیندکشش عمیق هیدروریم ]8[. 11
شکل (1-9) شماتیک فرآیند هیدروفرمینگ سنبه – سیال ]12[. 11
شکل (1-10) شماتیک روش ترکیبی هیدروفرمینگ ]12[. 12
شکل (1-11) اثر فشار اولیه بر نسبت کشش در هیدروفرمینگ قطعات آلومینیومی و مسی ]7[. 13
شکل (1-12) منحنی تغییرات کرنش ضخامتی بر حسب نسبت کشش، t0 ضخامتت اولیه ورق، D0 قطر اولیه بلانک، d قطر سنبه ]7[. 13
شکل (1-13) نتایج تجربی و نتایج شبیه‌سازی (الف)- شبیه‌سازی با استفاده از معیار هیل (ب)- شبیه‌سازی با استفاده از معیار بارلات (ج) تجربی ]13[. 14
شکل (1-14) انواع پارگیها در قطعه کشیده شده با روش کشش عمیق هیدرودینامیکی با فشار شعاعی]10[. 15
شکل (1-15) پارگی اولیه در قطعه ، سمت چپ پارگی بدون چروک در فلنج، سمت راست پارگی با چروک در فلنج]10[. 15
شکل (1-16) انواع پارگی میانی به ترتیب از چپ نوع اول، دوم و سوم]10[. 16
شکل (1-17) پارگی نهایی، سمت راست، پارگی کل فلنج، سمت چپ، پارگی چند کنگره]10[. 16
شکل (1-18) انواع چروکیدگی در قالب هیدرودینامیکی با فشار شعاعی، سمت چپ چروک در ناحیه فلنج، سمت راست چروک در ناحیه بدنه]10[. 17
شکل (1-19) تصویر شماتیک روشهای مختلف پیش- بشکه‌ای (الف)- مثبت (ب)- منفی ]14[. 18
شکل (1-20) تاثیر فشار و ارتفاع پیش بشکه‌ای بر نسبت کشش، الف) Al1050-H0 ب) Al 6016-T4 ]14[. 19
شکل (1-21) منحنی‌ توزیع ضخامت بر حسب لقی در فرآیند کشش عمیق هیدرومکانیکی با فشار یکنواخت ]15[. 20
شکل (1-22) منحنی‌ توزیع ضخامت بر حسب شعاع‌ ماتریس در فرآیند کشش عمیق هیدرودینامیکی با فشار یکنواخت]15[. 20
شکل (1-23) تصویر شماتیک طراحی جدید قالب متحرک ]8[. 21
شکل (1-24) تصویر شماتیک یک مجموعه قالب متحرک ]16[. 22
شکل (1-25) تاثیر روانکار بر مسیر فشار]16[. 23
شکل (1-26) مراحل شکل‌دهی قطعه پله‌دار ]17[. 24
شکل (1-27) قطعه پله‌ای تولید شده با روش هیدروفرمینگ در یک مرحله، الف- شبیه‌سازی، ب- تجربی ]17[. 24
شکل (1-28) سطح مقطع‌های متفاوت برای انجام آزمایش ]18[. 25
شکل (1-29) شبکه بندی اجزای محدود برای مجموعه قالب مربوط به قطعه سر کروی]19[. 26
شکل (1-30) (الف)، مسیر فشار محفظه قالب (ب)، فشار شعاعی مستقل روی لبه فلنج ]19[. 27
شکل (1-31) پارگی ایجاد شده در مرحله اولیه برای مسیر فشار 1 با فشار شعاعیMPa20 [19]. 27
شکل (1-32) ایجاد چروک درفلنج در مرحله اولیه برای مسیر فشار 7 با فشار شعاعی MPa65 ]19[. 27
شکل (1-33) اثر مسیر فشار شعاعی بر کمترین ضخامت دیواره]19[. 28
شکل (1-34) ناحیه بندی و ابعاد پارامتری قالب هیدروفرمینگ ]20[. 28
شکل (1-35) الف- اثر ضریب اصطکاک، ب- اثر نمای کار- سختی( (n ، ج- اثر نسبت حد کشش(b/a) بر مقدار حد فشار شکل‌دهی ]20[. 31
شکل (1-36) الف- مقایسه فشار برشکل‌دهی قطعه نیم کروی تحت شرایط کشیدگی ب- توزیع ضخامت مرکز قطعه نیم کروی تحت شرایط کشیدگی ج- اثر ضریب اصطکاک بر فشار سیال د- اثر نمای کار سختی بر فشار سیال‌]21[. 32
شکل (1-37) از چپ به راست، مراحل تولید قطعه مخروطی با روش کشش عمیق چند مرحله‌ای [1]. 33
شکل (1-38) مراحل تولید قطعه مخروطی با نوک‌تیز با روش کشش چند مرحله‌ای توام با پیش‌فرم. 34
شکل (1-39) شماتیک مجموعه قالب کشش عمیق برای قطعه مخروطی، 1- ماتریس 2- ورق‌گیر 3- سنبه 4- موقعیت دهنده نسبت به مرکز، 5 و6 تکیه گاه حلقوی7- کوبه اصلی 8- کوبه ورق‌گیر 9- ورق 10- فاصله انداز 11- گیره 12- میز پرس]23[. 34
شکل (1-40)چروک ایجاد شده در قطعه مربوط به قالب شکل(1-39)] 23[. 35
شکل (1-41) شبکه اولیه (تعداد اجزا4364) ورق و شکل‌های نهایی فنجان‌های مخروطی بدست‌آمده شده از ITAS3D و ABAQUS، جنس SPCE ، قطر ورق اولیه mm170 ، سنبه A، کورس mm 1/54 ]23[. 35
شکل (1-42) شماتیک مجموعه قالب شکل‌دهی فنجان مخروطی با استفاده از لایه اورتان ]24[. 36
شکل (1-43) الف- مراحل میانی شکل‌دهی فنجان مخروطی در قالب با لایه اورتان، ب- فنجان مخروطی شکل داده شده از گرده مسی به قطر mm 100 [24]. 37
شکل (1-44) کرنش اندازه‌گیری شده در جهات مختلف مربوط به فنجان مخروطی مسی (قطر اولیه گرده mm112) [24]. 38
شکل (1-45) شماتیک مجموعه قالب شکل‌دهی قطعه مخروطی با سنبه فلزی و حلقه اورتانی ]25[. 39
شکل (1-46) قطعه مسی شکل داده شده در مجموعه قالب با سنبه اورتانی ]25[. 39
شکل (1-47) به ترتیب از چپ، مراحل شکل‌دهی قطعه در قالب با سنبه اورتانی ]25[. 40
شکل (1-48) کرنشهای ایجاد شده بر روی قطعه، (الف) کرنش نصف النهاری (ب) کرنش محیطی (ج) کرنش ضخامتی ]25[. 40
شکل (1-49) شکل‌دهی قطعه مخروطی، (الف) قالب سنتی (ب) قالب هیدرومکانیکی با ایجاد فشار کمکی] 26 [. 41
شکل (1-50) توزیع ضخامت قطعه شکل‌داده شده در مجموعه قالب هیدرومکانیکی، به دست آمده از شبیه‌سازی] 26 [. 42
شکل (1-51) نمودار فشار- عمق کشش در قالب هیدرومکانیکی] 26 [. 42
شکل (1-52) منحنی‌های توزیع ضخامت بر حسب عمق کشش در قطعه استوانه‌ای- مخروطی] 26 [. 43
شکل (1-53) قطعه شکل داده شده با استفاده از کالیبره کردن با ابزار همسان] 27 [. 44
شکل (1-54) شکل‌دهی با استفاده از کالیبره کردن با ابزار متفاوت، الف- قطعه شکل داده شده، ب- مشخصات ابعادی قطعه] 27 [. 44
شکل (1-55) قطعه شکل داده شده با کیفیت خوب با سنبه پیش فرم سر کروی] 27 [. 45
شکل (1-56) قطعه شکل داده شده بعد از پیش بشکه‌ای و کالیبره شدن قطعه، فشار پیش بشکه‌ایMpa18 [27]. 46
شکل (1-57) نیروی ورق‌گیر متغیر بر حسب جابجایی سنبه، پیش بینی شده توسط شبیه‌سازی تطبیقی [28]. 47
شکل (1-58) فنجان‌های مخروطی تولید شده از فرآیند کشش عمیق، الف- BHF ثابت بهینه، ب- BHF متغیر بهینه[28]. 47
شکل (1-59) نمودار‌های توزیع نازک شدگی الف- نیروی ورق‌گیر ثابت، ب- نیروی ورق‌گیر متغیر [28]. 48
شکل (2-1) ماشین‌های شکل‌دهی، سمت راست، دستگاه آزمایش اونیورسال (DMG)، سمت چپ، پرس هیدرولیک KN400 خاور پرس…. 54
شکل (2-2) تصویر شماتیک مجموعه قالب کشش عمیق هیدرودینامیکی با فشار شعاعی مورد استفاده در این پژوهش. 55
شکل (2-3) الف- اجزای مجموعه قالب ، ب- مجموعه قالب در حالت نصب شده بر روی دستگاه آزمایش. 56
شکل (2-4) مسیر نمونه فشار اعمالی در تحقیق حاضر. 57
شکل (2-5) واحد هیدرولیکی استفاده شده. 59
شکل (2-6) مدار هیدرولیکی استفاده شده در قالب هیدرودینامیکی با فشار شعاعی.. 59
شکل (2-7) تجهیزات سیتم هیدرولیکی کنترل فشار. 60
شکل (2-8) تجهیزات اندازه‌گیری ضخامت ورق، الف- ضخامت سنج اولتراسونیک، ب- ضخامت سنج مکانیکی، ج- کولیس دیجیتالی. 61
شکل (2-9) دستگاه پروفیل پروژکتور نوری Baty R14.. 62
شکل (2-10) ابعاد نمونه کشش مطابق استاندارد ASTM-A370. 62
شکل (2-11) نمونه‌هایی از قطعات کشیده شده طبق استاندارد ASTM-A370. 63
شکل (2-12) نمودار تنش – کرنش حقیقی حاصل از آزمایش کشش الف- فولاد St14 ب- مس 9/99%. 64
شکل (3-1) مدل اجزای قالب و ورق در نرم افزار شبیه‌سازی.. 68
شکل (3-2) مونتاژ اجزای قالب و ورق در شبیه‌سازی. 69
شکل (3-3) شرایط مرزی اعمال شده در شبیه‌سازی. 71
شکل (3-4) شرایط مرزی فشار،PR فشار محفظه، PS فشار در ناحیه فلنج ورق]22[. 72
شکل (3-5) شرط مرزی فشار اعمالی بر ورق، الف- مدل ورق در شبیه‌سازی، ب- شماتیک ورق در مجموعه قالب. 72
شکل (3-6) المان بندی ورق اولیه و اجزای قالب… 74
شکل (4-1) نتیجه شبیه‌سازی برای شکل‌دهی قطعه مخروطی با روش سنبه – سیال.. 80
شکل (4-2) قطعه مخروطی شکل داده شده با روش سنبه – سیال.. 80
شکل (4-3) نتایج شبیه‌سازی و تجربی برای نمونه مسی، الف- منحنی نیرو- جابجایی، ب- منحنی توزیع ضخامت… 82
شکل (4-4) هندسه پارامتر‌ی قطعه مخروطی برای بررسی تاثیر پارامترهای موثر در فرآیند. 83
شکل (4-5) هندسه پارامتری مجموعه قالب هیدرومکانیکی بصورت… 85
شکل (4-6) مسیر فشار نمونه اعمالی در آزمایش…. 87
شکل (4-7) 88
شکل (4-8) مسیر فشار برای چهار قطعه مخروطی، الف- قطعه A، ب- قطعه‌های B و C ، ج- قطعه D… 88
شکل (4-9) الف- مسیر مشخص شده برای تعیین منحنی‌های توزیع ضخامت، ب- ناحیه‌های مورد مطالعه در قطعه. 88
شکل (4-10) شکل‌دهی قطعه A در فشار بیشینه MPa10 و ایجاد پارگی در ناحیه II، (الف) تجربی (ب) شبیه‌سازی.. 89
شکل (4-11) پارگی در ناحیه II قطعه‌های B، C وD به ترتیب از (الف) تا (ج) در فشار بیشینه کمتر از MPa5/7، 5/17و 6. 90
شکل (4-12) شکل‌دهی قطعه A در فشار بیشینه MPa5/12 و ایجاد گلویی در ناحیه II (الف) تجربی (ب) شبیه‌سازی.. 90
شکل (4-13) عیب نازک شدگی در ناحیه II به ترتیب برای قطعه‌های B، C وD، در فشار بیشینه MPa5/7، 5/17و6. 91
شکل (4-14) قطعه شکل داده شده A در فشار بیشینه MPa25 (الف) تجربی (ب) شبیه‌سازی.. 91
شکل (4-15) قطعه‌های B، C وD شکل داده شده به ترتیب از (الف) تا (ج) در فشار‌های نهاییMPa5/17، 35 و 20. 92
شکل (4-16) منحنی توزیع ضخامت قطعه مخروطی A در فشار بیشینه MPa25. 93
شکل (4-17) منحنی‌های توزیع ضخامت حاصل از شبیه‌سازی در امتداد I-V شکل (4- 8 )، واحد فشار MPa. 94
شکل (4-18) منحنی‌های توزیع ضخامت قطعه A تا D در ناحیه II در فشار‌های بیشینه مختلف… 95
شکل (4-19) تاثیر سطح فشار بیشینه بر چگونگی تماس ورق با سنبه برای قطعه A، واحد فشار MPa. 96
شکل (4-20) منحنی نیرو – جابجایی قطعه A در فشار بیشینه MPa30. 97
شکل (4-21) تاثیرفشار بیشینه بر نیروی بیشینه سنبه برای قطعات A تا D… 98
شکل (4-22) تغییرات نسبت کشش بر حسب فشار بیشینه، به دست آمده از شبیه‌سازی، D : قطر ورق اولیه. 100
شکل (4-23) مسیر‌های فشار تجربی بر حسب سرعت‌های مختلف سنبه، (الف) فشار- زمان، (ب) فشار- جابجایی.. 101
شکل (4-24) منحنی جابجایی رسیدن به فشار بیشینه بر حسب سرعت سنبه، بدست آمده از آزمایش…. 102
شکل (4-25) قطعه شکل داده شده در سرعت سنبه mm/min 40 (الف) تجربی، (ب) شبیه‌سازی.. 103
شکل (4-26) قطعه شکل داده شده مربوط به سرعت سنبه mm/min 50 (الف) تجربی، (ب) شبیه‌سازی. 103
شکل (4-27) قطعه مخروطی شکل داده شده مربوط به سرعت سنبه mm/min 850. (الف) تجربی، (ب) شبیه‌سازی.. 104
شکل (4-28) تاثیر سرعت سنبه برمنحنی توزیع ضخامت قطعه مخروطی، به دست آمده از تست تجربی، فشار بیشینه MPa30. 104
شکل (4-29) تاثیر سرعت سنبه بر درصد کاهش ضخامت در ناحیه II برای قطعهA و فشار بیشینه MPa30. 105
شکل (4-30) اثر فشار پیش‌بشکه‌ای بر منحنی توزیع ضخامت قطعه مخروطی A، به دست آمده از شبیه‌سازی، فشار بیشینه MPa30. 106
شکل (4-31) تغییرات درصد کاهش ضخامت در ناحیه I قطعه مخروطی A بر حسب فشار پیش‌بشکه‌ای، به دست آمده از شبیه‌سازی، فشار بیشینه MPa30. 107
شکل (4-32) پیش‌بشکه‌ای شدن قطعه مخروطی A در فشار MPa8. 108
شکل (4-33) هندسه قطعه مخروطی جهت بررسی تاثیر زاویه مخروطی سنبه، ابعاد به میلیمتر. 109
شکل (4-34) منحنی‌های توزیع ضخامت قطعه در ناحیه II در فشار‌های بیشینه مختلف نهایی.. 110
شکل (4-35) منحنی‌های تجربی تغییرات درصدکاهش ضخامت در ناحیه II بر حسب فشار بیشینه نهایی، به دست آمده از شبیه‌سازی.. 110
شکل (4-36) پنجره شکل‌دهی قطعه مخروطی برای زوایای مختلف، بدست آمده با روش شبیه‌سازی.. 112
شکل (4-37) توزیع کرنش در قطعه مخروطی در فشار بیشینهMPa30، (الف) زاویه 450، (ب) زاویه 600 ، (ج)زاویه 750. 113
شکل (4-38) قطعه مخروطی تولید شده، به ترتیب از چپ زاویه مخروطی سنبه 450 ، 600 و750، فشار بیشینه MPa30. 114
شکل (4-39) منحنی‌های تجربی توزیع ضخامت ورق بر حسب فشار بیشینه قطعه D برای ورق‌های به ضخامت مختلف، به دست آمده از شبیه‌سازی.. 115
شکل (4-40) اثر شعاع سر سنبه بر توزیع ضخامت قطعه مخروطی، زاویه مخروطی سنبه، 600، به دست آمده از شبیه‌سازی.. 116
شکل (4-41) تغییرات درصدکاهش ضخامت ناحیه II برحسب نسبت شعاع سر سنبه به ضخامت ورق برای قطعه D، به دست آمده از شبیه‌سازی.. 117
شکل (4-42) تغییرات درصدکاهش ضخامت ناحیه II بر حسب نسبت شعاع سر سنبه به ضخامت ورق در زاویه‌های مخروطی سنبه مختلف برای قطعه D، به دست آمده از شبیه‌سازی.. 117
شکل (4-43) اثر شعاع ناحیه بین مخروط- استوانه بر توزیع ضخامت برای قطعه D، به دست آمده از شبیه‌سازی.. 118
شکل (4-44) تغییرات درصد کاهش ضخامت ناحیه IV بر حسب نسبت شعاع ناحیه بین مخروط- استوانه به ضخامت در زاویه‌های مخروطی سنبه مختلف برای قطعه D، به دست آمده از شبیه‌سازی.. 119
شکل (4-45) تاثیر ضریب اصطکاک بین سنبه و ورق بر میزان کاهش ضخامت قطعه، به دست آمده از شبیه‌سازی.. 121
شکل (4-46) اثر ضریب اصطکاک بین ورق و سنبه بر روی مقدار کرنش قطعه مخروطی، (الف) ضریب اصطکاک 01/0، (ب) ضریب اصطکاک 2/0. 122
شکل (4-47) تاثیر ضریب اصطکاک بین سنبه و ورق بر بیشترین کاهش ضخامت ناحیه I، به دست آمده از شبیه‌سازی.. 123
شکل (4-48) تاثیر ضریب اصطکاک بین سنبه و ورق بر بیشترین کاهش ضخامت ناحیه II، به دست آمده از شبیه‌سازی.. 123
شکل (4-49) تاثیر ضریب اصطکاک بین ورق و ورق‌گیر بر میزان کاهش ضخامت قطعه مخروطی، به دست آمده از شبیه‌سازی.. 125
شکل (4-50) اثر ضریب اصطکاک بین ورق و ورق‌گیر بر روی مقدار کرنش قطعه مخروطی، (الف) ضریب اصطکاک 01/0، (ب) ضریب اصطکاک 2/0. 125
شکل (4-51) تاثیر ضریب اصطکاک بین ورق و ورق‌گیر بر کاهش ضخامت در ناحیه II به دست آمده از شبیه‌سازی.. 126
شکل (4-52) هندسه قطعه مخروطی نوک‌تیز برای شکل‌دهی با روش هیدروفرمینگ، ابعاد به میلیمتر. 128
شکل (4-53) هندسه پیش‌فرم طراحی شده برای مرحله هیدروفرمینگ قطعه شکل(4-51) 128
شکل (4-54) قطعه پیش‌فرم شکل داده شده در قالب هیدرودینامیکی با فشار شعاعی، فشار بیشینه MPa30. 129
شکل (4-55) منحنی تغییرات ضخامت قطعه پیش‌فرم در مسیر I-V شکل(4-8) برای فشار بیشینه MPa30، به دست آمده از تست تجربی.. 130
شکل (4-56) قطعه شکل داده شده در مرحله دوم در قالب کشش عمیق مجدد سنتی- بدون آنیل.. 131
شکل (4-57) قطعه مخروطی شکل داده شده در مرحله دوم در قالب کشش عمیق مجدد سنتی- آنیل شده. 131
شکل (4-58) مجموعه قالب جدید کشش عمیق مجدد برای مرحله نهایی قطعه مخروطی.. 132
شکل (4-59) تنش‌های ایجاد شده در: الف) قالب کشش عمیق مجدد جدید ب) قالب کشش عمیق مجدد سنتی.. 133
شکل (4-60) قطعه مخروطی شکل داده شده در قالب کشش عمیق مجدد جدید- بدون آنیل.. 134
شکل (4-61) قطعه مخروطی سالم شکل داده شده در قالب کشش مجدد جدید – آنیل شده. 134
شکل (4-62) به ترتیب از سمت چپ، ورق اولیه، قطعه پیش‌فرم (هیدروفرمینگ)، قطعه نهایی.. 135
شکل (4-63) منحنی توزیع ضخامت قطعه نهایی در قالب کشش عمیق مجدد جدید، به دست آمده از تست تجربی.. 135
شکل (4-64) مرحله خم و واخم در قطعه پیش‌فرم. 136
شکل (4-65) هندسه پیش‌فرم دو مخروطی پیشنهادی.. 137
شکل (4-66) اثر زاویه سر مخروط بر منحنی توزیع ضخامت قطعه پیش‌فرم شکل(4-64)، به دست آمده از شبیه‌سازی.. 138
شکل (4-67) قطعه پیش‌فرم دو مخروطی شکل داده شده. 139
شکل (4-68) منحنی توزیع ضخامت قطعه پیش‌فرم با هندسه دو مخروطی در مسیر I-V شکل(4-8)، فشار بیشینه MPa30، به دست آمده از تست تجربی.. 139
شکل (4-69) مقایسه منحنی توزیع ضخامت برای پیش‌فرم مخروط ناقص و پیش‌فرم دو مخروطی، به دست آمده از تست تجربی.. 140
شکل (4-70) شماتیک شکل‌دهی قطعه پیش‌فرم دو مخروطی در قالب کشش مجدد جدید. 141
شکل (4-71) قطعه مخروطی شکل داده شده نهایی با پیش‌فرم دو مخروطی.. 141
شکل (4-72)منحنی توزیع ضخامت قطعه شکل داده شده نهایی با پیش‌فرم دومخروطی، به دست آمده از تست تجربی.. 142
شکل (4-73) منحنی‌های توزیع ضخامت قطعه مخروطی نهایی با پیش‌فرم ناقص و پیش‌فرم دو مخروطی، به دست آمده از تست تجربی.. 142
شکل (4-74) شماتیک قطعه پیش‌فرم دو مخروطی با حداکثرشعاع‌های ایجاد شده بر روی شکل(4-64) 143
شکل (4-75)قطعه پیش‌فرم دو مخروطی شکل‌داده شده متناظر با شکل(4-73) 143
شکل (4-76) منحنی توزیع ضخامت قطعه پیش‌فرم شکل(4-74) در مسیر I-V شکل(4-8)، برای فشار بیشینه MPa30، به دست آمده از تست تجربی.. 144
شکل (4-77) منحنی توزیع ضخامت برای قطعه پیش‌فرم دو مخروطی متناظر با شکل‌های(4-64) و(4-73)، به دست آمده از تست تجربی.. 144
شکل (4-78) منحنی‌های مختلف برای هندسه پیش‌فرم قطعه مخروطی.. 145
شکل (4-79) قطعه پیش‌فرم شکل داده شده با منحنی اسپیلاین.. 146
شکل (4-80) منحنی توزیع ضخامت قطعه پیش‌فرم اسپیلاین، به دست آمده از تست تجربی.. 146
شکل (4-81) منحنی‌های توزیع ضخامت قطعه مخروطی پیش‌فرم متناظر با شکل‌های(4-74) و(4-78)، به دست آمده از تست تجربی.. 147
شکل (4-82) قطعه مخروطی نهایی با پیش‌فرم اسپیلاین.. 148
شکل (4-83) منحنی توزیع ضخامت قطعه شکل داده شده نهایی با پیش‌فرم اسپیلاین، به دست آمده از تست تجربی.. 148
شکل (4-84) منحنی‌های توزیع ضخامت قطعه مخروطی نهایی با پیش‌فرم دو مخروطی با شعاع زیاد و پیش‌فرم اسپیلاین، به دست آمده از تست تجربی.. 149
شکل (4-85) هندسه پیش‌فرم دو مخروطی با هندسه پارامتری.. 150
شکل (4-86) مراحل طراحی سنبه پیش‌فرم، الف- گرده اولیه، ب- هندسه پیش فرم دو مخروطی، ج- نحوه اعمال قوس در ناحیه‌های خم در پیش‌فرم دو مخروطی، د- پیش‌فروم دو مخروطی با گذراندن منحنی مطلوب… 152
شکل (6-1) قطعه مخروطی صنعتی بزرگ‌تر، ابعاد به‌ میلیمتر. 166
شکل (6-2) شکل‌دهی مرحله اول قطعه مخروطی صنعتی بزرگتر با پیش‌فرم مخروط ناقص…. 167
شکل (6-3) قطعه نهایی تولید شده با پیش‌فرم مخروط ناقص…. 167
شکل (6-4) مرحله نهایی شکل‌دهی قطعه مخروطی بزرگتر در قالب سایزینگ…. 168
شکل (6-5) از چپ به راست، مراحل شکل‌دهی قطعه مخروطی در مقیاس بزرگتر. 168
شکل (6-6) هندسه پیش‌فرم دو مخروطی برای قطعه صنعتی بزرگتر. 169
شکل (6-7) مجموعه قالب هیدرودینامیکی با فشار شعاعی برای قطعه مخروطی صنعتی بزرگتر. 169
شکل (6-8) پرس هیدرولیکی 200 تنی.. 170
شکل (6-9) قطعه پیش‌فرم دو مخروطی شکل داده شده برای قطعه صنعتی بزرگتر. 170
شکل (6-10) منحنی توزیع ضخامت قطعه پیش‌فرم دو مخروطی بزای قطعه صنعتی بزرگتر در فشار‌های نهایی مختلف… 171
شکل (6-11) قالب مورد استفاده کشش جدید برای قطعه صنعتی بزرگتر. 172
شکل (6-12) قطعه صنعتی بزرگتر نهایی شکل داده شده با پیش‌فرم دو مخروطی.. 172
شکل (6-13) قطعه مخروطی صنعتی کوچکتر، ابعاد به میلیمتر. 173
شکل (6-14) قطعه پیش‌فرم دو مخروطی برای قطعه مخروطی صنعتی کوچکتر. 174
شکل (6-15) مرحل تولید قطعه مخروطی صنعتی کوچکتر. 175
شکل (6-1) تولید قطعه مخروطی صنعتی کوچکتر با روش (الف) اسپینینگ، (ب) جدید. 175





فهرست جدول‌ها



جدول (2-1) خصوصیات مکانیکی و فیزیکی ورق‌های مورد استفاده. 63

فصل اول- مقدمه و طرح پژوهش

1-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………….. 1

1-2- بیان مسئله…………………………………………………………………………………………………. 3

1-3- اهمیت و ضرورت انجام تحقیق……………………………………………………………………………. 6

1-4- اهداف پژوهش……………………………………………………………………………………………. 8

1-5- فرضیه‌های پژوهش………………………………………………………………………………………… 9

1-6- محدودیت‌های پژوهش…………………………………………………………………………………… 9

1-7- تعریف واژه‌ها و اصطلاحات پژوهش……………………………………………………………………… 10

فصل دوم- مبانی نظری و پیشینه پژوهش   

2-1- مقدمه …………………………………………………………………………………………………….. 11

2-2- مبانی نظری………………………………………………………………………………………………… 12

2-2-1- دیابت…………………………………………………………………………………………………. 12

2-2-1-1- آسیب‌شناسی و همه‌گیرشناسی …………………………………………………………………….. 12

2-2-1- 2- عوامل موثر بر شیوع دیابت نوع 2………………………………………………………………….. 15

2-2-1- 3- نقش تمرین در پیشگیری و درمان دیابت نوع 2 ……………………………………………………. 15

2-2-2- بافت چرب ……………………………………………………………………………………………. 17

2-2-3- انواع بافت چرب ……………………………………………………………………………………… 17

2-2-4- کارکرد ترشحی و اندوکرین ………………………………………………………………………….. 18

2-2- 5- تغییرات بافت چرب در چاقی و ارتباط آن با دیابت نوع 2…………………………………………….. 20

2-2-6- آدیپوکین‌ها و دیابت نوع 2…………………………………………………………………………….. 21

2-2-7- ویسفاتین……………………………………………………………………………………………….. 21

2-2-7-1- مکانیسم عمل ویسفاتین……………………………………………………………………………… 23

2-2-7-2- ویسفاتین و دیابت…………………………………………………………………………………… 26

2-2-7-3- ویسفاتین و مقاومت انسولینی……………………………………………………………………….. 27

2-2-7-4- ویسفاتین و سندرم متابولیک………………………………………………………………………… 28

2-2-7-5- نقش ویسفاتین در التهاب……………………………………………………………………………. 30

2-2-7-6- نقش ویسفاتین در متابولیسم…………………………………………………………………………. 30

2-3- اثرفعالیت‌های ورزشی بر غلظت ویسفاتین………………………………………………………………….

31

2-3-1- فعالیت ورزشی کوتاه‌مدت…………………………………………………………………………….. 31

2-3-3- فعالیت ورزشی طولانی‌مدت…………………………………………………………………………… 32

2-4- جمع‌بندی…………………………………………………………………………………………………. 34

فصل سوم- روش­شناسی پژوهش

3-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………….. 35

3-2- طرح پژوهش……………………………………………………………………………………………… 36

3-3- نمونه آماری ……………………………………………………………………………………………… 36

3-4- نحوه نگهداری و تغذیه آزمودنی‌ها……………………………………………………….. 36

3-5- نحوه دیابتی‌کردن آزمودنی­ها و تزریق استرپتوزوتوسین…………………………………. 37

3-6- برنامه تمرین آزمودنی­ها………………………………………………………………………. 37

3-7- روش گردآوری اطلاعات و وسایل اندازه‌گیری………………………………………………….. 38

3-7-1- وسایل اندازه‌گیری……………………………………………………………………………………… 38

3-7-2- اندازه‌گیری وزن آزمودنی‌ها…………………………………………………………………………… 39

3-8- متغیرهای تحقیق…………………………………………………………………………………………… 39

3-8-1- متغیرهای مستقل……………………………………………………………………………………….. 39

3-8-2- متغیر وابسته…………………………………………………………………………………………….. 39

3-8-3- متغیر کنترل…………………………………………………………………………………………….. 40

3-9- روش بیهوش‌کردن آزمودنی­ها، جمع‌آوری و نگهداری بافت­ها و پلاسما……………………….. 40

3-10- هموژن‌کردن بافت‌ها…………………………………………………………………………………….. 40

3-11- روش­های آزمایشگاهی اندازه­گیری متغیر­ها…………………………………………………………….. 41

3-11-1- روش تعیین بیان ژن ویسفاتین…………………………………………………………………………. 41

3-11-1-1- مراحل استخراج RNA و سنتز cDNA تک‌رشته‌ای…………………………………………….. 41

3-11-1-2- مراحل انجام PCR………………………………………………………………………………..

3-11-2- نحوه آماده‌سازی بافت‌ها……………………………………………………………………………… 44

3-11-3- روش‌های تعیین غلظت متغیرهای تحقیق………………………………………………………………. 44

3-12- روش تجزیه و تحلیل آماری داده­ها……………………………………………………………………… 45

فصل چهارم- تجزیه و تحلیل یافته های پژوهش

4-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………….. 46

4-2- تجزیه و تحلیل توصیفی داده‌ها……………………………………………………………………………. 46

4-2-1- بیان ژن ویسفاتین بافت چرب در گروه‌های مختلف……………………………………………………. 46

4-2-2- توصیف سایر متغیرهای پژوهش………………………………………………………………………… 48

4-3- تجزیه و تحلیل استنباطی یافته‌های پژوهش…………………………………………………………………. 49

4-3-1- آزمون فرضیه‌های پژوهش…………………………………………………………………………….. 50

4-3-1-1- فرضیه اول………………………………………………………………………………………….. 50

4-3-1-2- فرضیه دوم………………………………………………………………………………………….. 51

4-3-1-3- فرضیه سوم………………………………………………………………………………………….. 53

فصل پنجم- بحث و نتیجه گیری

5-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………….. 56

5-2- خلاصه پژوهش…………………………………………………………………………………………… 56

5-3- بحث و بررسی…………………………………………………………………………………………….. 58

5-4- نتیجه‌گیری………………………………………………………………………………………………… 66

5-5- پیشنهادهای تحقیق………………………………………………………………………………………… 67

منابع……………………………………………………………………………………………………………… 68

پیوست‌ها

پیوست1- نتایج آزمون کولموگراف اسمیرنف………………………………………………………………….. 68

چکیده:

مقدمه و هدف: دیابت یک اختلال متابولیک است که به دنبال کاهش در ترشح انسولین و یا مقاومت به عمل انسولین ایجاد می‌گردد. ویسفاتین پروتئینی است که در بافت چرب احشایی بیان شده و ترشح می­شود که حساسیت انسولینی را بهبود می­بخشد. هدف از تحقیق حاضر بررسی تاثیر یک جلسه تمرین هوازی بر بیان ژن ویسفاتین در بافت چرب احشایی موش‌های صحرایی نر دیابتی بود. مواد و روش­ها: در این مطالعه تجربی دیابت به‌وسیله تزریق تک دوز استرپتوزوتوسین (mg/kg 50) در موش‌ها ایجاد گردید. 20 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار با میانگین وزن 5±165 گرم به‌طور تصادفی به 3 گروه تمرینی و 1 گروه کنترل تقسیم شدند. گروه­های تمرین برای یک نوبت با سرعت 20 متر در دقیقه به مدت 50 دقیقه روی نوارگردان دویدند. حیوانات در گروه­های مجزا به ترتیب بلافاصله، 4 و 24 ساعت پس از فعالیت ورزشی بیهوش و نمونه‌برداری از آن­ها انجام شد. در نهایت برای تعیین سطوح نسبی بیان ژن، روش نیمه كمی RT-PCR انجام گردید. یافته­ها: نتایج تحقیق بیانگر افزایش معنی‌دار(05/0 P<) بیان ویسفاتین در گروه­های 4 ساعت و 24 ساعت پس از تمرین در مقایسه با گروه کنترل بود. نتیجه­گیری: به طور خلاصه، تمرین باعث بهبود سطوح mRNA ویسفاتین در بافت چرب احشایی می‌شود. افزایش بیان mRNA ویسفاتین بافت چرب احشایی، نشان می‌دهد ویسفاتین بافت چرب احشایی احتمالا می‌تواند به‌صورت پاراکرین عمل کند و نقش مهمی در متابولیسم گلوکز و لیپیدها ایفا نماید.

فصل اول: مقدمه و طرح پژوهش

1-1- مقدمه

در قرن حاضر، دیابت در سراسر دنیا شیوع یافته و پیش‌بینی می‌شود تا سال 2030 بالغ بر 360 میلیون نفر در دنیا به دیابت مبتلا شوند[1]. مقاومت انسولین و چاقی با دیابت نوع 2 ارتباط‌ تنگاتنگی دارند و جزء عوامل خطرزایی هستند که باعث پیشرفت این بیماری می‌شوند. چاقی، بیماری با رشد روزافزون در کشورهای صنعتی است که با افزایش بیش از حد بافت چربی مشخص می‌شود. در واقع چاقی، منجر به هایپرپلازی[1] (افزایش در تعداد) و هایپرتروفی[2] (افزایش حجم) سلول‌های چربی می‌گردد[2]. عوارض ناشی از بیماری دیابت، از عوامل عمده مرگ و میر در جهان به شمار می‌رود. بسیاری از افراد مبتلا به دیابت با اختلالات قلبی عروقی[3]، نارسایی كلیوی[4]، نابینایی، قطع عضو ناشی از نوروپاتی[5] و اختلال‌های رفتاری مواجه هستند[3]. همچنین بیماری دیابت عامل خطرزای مهمی برای بروز ناتوانی‌های جنسی به شمار می‌رود[4].

بافت چربی سفید[6] علاوه بر ذخیره­سازی و آزادكردن تری­گلیسرید می­تواند آنزیم­ها و پروتئین­های مختلفی تحت عنوان آدیپوسایتوکین­ها[7] را ترشح کند كه این پروتئین­ها در متابولیسم كلسترول، اعمال سیستم ایمنی، تنظیم هزینه انرژی، عمل انسولین و تغذیه نقش دارند[5]. بنابراین امروزه بافت چربی به‌عنوان یک ارگان اندوکرین بسیار فعال در نظر گرفته می‌شود که با ترشح هورمون‌های متعدد در تنظیم متابولیسم بدن نقش دارد. همچنین مشاهده شده است که در سندرم متابولیک، سطح آدیپوکین‌های موافق التهاب مثل اینترلوکین-6[8] و TNF-α[9] افزایش می‌یابد[5].

ویسفاتین یکی از مهمترین آدیپوسایتوکین‌های مترشحه از این بافت تلقی می‌شود که فعالیت‌های بیولوژیکی متعددی را تنظیم می‌نماید و نقش مهمی در بیماری‌زایی مقاومت انسولین و بیماری قلبی عروقی ایفا می‌کند. فوکوهارا و همکاران[10] (2005) ویسفاتین را به‌عنوان یک آدیپوکین جدید، جدا کردند که تحمل گلوکز را بهبود بخشیده و می‌تواند در توسعه مقاومت انسولین مرتبط با چاقی و دیابت نوع 2 نقش داشته باشد[6]. ویسفاتین از طریق پیوند با گیرنده‌های انسولین در محل‌هایی غیر از ناحیه اتصال انسولین، تاثیرات انسولین را تقلید می‌کند. در همین مطالعه نشان داده شد که ویسفاتین، بیشتر توسط بافت چربی احشایی بیان می‌شود تا چربی زیرپوستی[7]. مزایای فعالیت بدنی در جلوگیری و کنترل دیابت نوع 2 شناخته شده است که از طریق بهبود حاد و مزمن عمل انسولین صورت می‌گیرد[8]. کاهش گلوکز خون به مدت، شدت و وضعیت تمرینی وابسته است[9]. تمرین نقش مهمی در کاهش مقاومت انسولین و عوارض مرتبط با دیابت ایفا می‌کند. تمرین مقاومتی و هوازی، عمل انسولین را بهبود می‌بخشند و می‌توانند به کنترل سطوح گلوکز خون کمک کنند. اما تمرین باید به صورت منظم انجام شود تا اثربخش باشد. اکثر افراد مبتلا به دیابت می‌توانند با در نظرگرفتن اقدامات احتیاطی، به تمرین بپردازند.

بنابراین محققان علوم ورزشی علاقمند هستند تا دریابند که بهبود مقاومت انسولین ناشی از فعالیت بدنی تا چه اندازه توسط این هورمون میانجی‌گری می‌شود. لذا تلاش برای شناخت مکانیسم‌های مولکولی عمل این هورمون به شکل روزافزون در حال گسترش است.

 1-2- بیان مسأله

شیوع دیابت به علت افزایش اپیدمیک[11] چاقی و سایر عوامل خطرزای متابولیک در حال افزایش است. چاقی از مهم­ترین مشکلات سلامتی به شمار می­رود که به‌واسطه توسعه شهرنشینی، تغییر در شیوه زندگی و الگوهای مصرف غذایی و کاهش فعالیت ­بدنی پدیدار گشته است[10] که با افزایش خطر ابتلا به مقاومت انسولین و دیابت نوع 2 همراه است[11].

چاقی را می‌توان با افزایش چربی بدن معادل دانست. ارتباط بین تجمع بافت چربی احشایی و افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 به خوبی شناخته شده است[12]. از جمله ویژگی‌های مهم متابولیکی بیماران دیابتی، چاقی شکمی است[13].

آدیپوکین‌ها واسطه‌های شیمیایی هستند که توسط آدیپوسیت‌ها ترشح می‌شوند و به نظر می‌رسد در تنظیم عملکرد انسولینی نقش دارند[14]. به تازگی آدیپوکین جدیدی به نام ویسفاتین[12] شناخته شده كه به‌طور عمده در بافت چربی احشایی بیان می­شود و نقش مهمی در حساسیت انسولین، چاقی و گلوكز ایفا می‌كند[15]. این مولکول اولین بار درسال 2005 توسط فوکوهارا شناخته شد که در گذشته با عنوان عامل افزاینده پیش‌سلول بتا[13] یا نیكوتین‌آمید فسفوریبوزیل ترانسفراز[14] شناخته می­شد[16]. ویسفاتین پلی‌پپتیدی با وزن مولکولی 52 کیلودالتون بوده كه از491 اسید آمینه تشكیل شده است. ژن ویسفاتین با وسعت kb7/34 از 11 اگزون و 10 اینترون تشكیل شده است كه روی بازوی بلند كروموزوم 2/22q7 واقع شده است[6]. اثرهای متابولیكی ویسفاتین با اتصال و فعال‌كردن گیرنده­های انسولین صورت می‌گیرد[16]. ویسفاتین در بازسازی و ساخت نیكوتین‌آمید آدنین دی‌نوكلئوتید[15] نقش مهمی دارد كه منجر به افزایش ترشح انسولین از جزایر لوزالمعده می­شود[17].

نقش فعالیت بدنی در كاهش شیوع و گسترش دیابت نوع دوم شاید به واسطه اثرات دوگانه فعالیت بدنی قابل توجیه باشد. اولاً فعالیت بدنی منظم از اضافه‌وزن جلوگیری به عمل می‌آورد و این در حالی است كه چاقی و مقاومت انسولینی با یكدیگر ارتباط دارند و دیابت نیز باعث گسترش چاقی می‌شود. نشان داده شده است كه رژیم‌های غذایی چرب در موش­ها باعث ایجاد مقاومت انسولینی می‌شود[18]. در حالی‌كه كاهش وزن در انسان­ها از طریق رژیم‌های كم‌كالری، حساسیت نسبت به انسولین را بهبود می‌بخشد[19]. این موارد همگی نشان می‌دهند که بین عمل انسولین و درصد چربی بدن ارتباطی روشن و شفاف وجود دارد. ثانیاًً، مستقل از درصد چربی بدن، فعالیت بدنی حساسیت نسبت به انسولین را در عضلات اسكلتی بهبود می‌بخشد. در مطالعات مقطعی، افرادی كه به لحاظ بدنی فعال‌تر بودند، نسبت به افراد بی‌تحرك، حساسیت انسولینی بیشتری داشته‌اند[20]. نشان داده شده است تمرینات استقامتی (به مدت 1 تا 12 هفته و به میزان 30 تا 60 دقیقه در روز) حساسیت انسولینی را در انسان بهبود می‌بخشد[21, 22]؛ حتی مشاهده شده است که یك وهله فعالیت ورزشی، بهبود حساسیت انسولینی را در انسان به اندازه كافی تحریك خواهد نمود و انجام یك هفته‌ تمرین استقامتی جهت بهبود تحمل گلوكز در افراد مبتلا به دیابت خفیف نوع دوم، مناسب است[23]. این موضوع در جوندگان نیز صدق می‌كند[24]. بنابراین شواهد قابل ملاحظه‌ای وجود دارد كه نشان می‌دهد فعالیت بدنی و به‌طور ویژه، تمرینات استقامتی اثر قدرتمندی بر فعالیت انسولین در عضلات اسكلتی دارد. البته هنوز كاملاً مشخص نیست كه چگونه انقباض­های منظم عضلانی قادرند چنین اثر ژرف و عمیقی را بر عملكرد درون‌سلولی انسولین اعمال نمایند و موجب افزایش حساسیت انسولینی شوند. در هر حال شناخت مكانیسم­ها و عواملی كه موجب بهبود حساسیت و كاهش مقاومت انسولینی می­شود، می­تواند ما را در كنترل و مهم­تر از آن پیشگیری از دیابت نوع دوم یاری رساند.

همچنین بررسی­ها نشان می­دهد كه سطوح پلاسمایی و بافتی ویسفاتین می­تواند تحت تاثیر عواملی همچون چاقی، افزایش وزن[25, 26]، محدودسازی كالری[27, 28]، دیابت[29, 30]، سطح پلاسمایی فاکتور نکروزدهنده تومورآلفا (TNF-α)[31]، گلوكز و انسولین[32]، كاهش وزن[33]، سطح چربی خون و سیری مجدد[34, 35] و غذای غنی از چربی[36] قرار گیرد. پژوهش­هایی در زمینه اثر فعالیت بدنی و تمرین بر سطوح ویسفاتین پلاسما در نمونه­های انسانی و حیوانی انجام شده است و نتایج ضد و نقیضی گزارش کرده‌اند، به گونه‌ای که تعدادی بر كاهش، برخی عدم تغییر و تعدادی نیز افزایش سطوح ویسفاتین را اعلام داشتند[37-42].

اگرچه گزارش شده است که ویسفاتین دارای ویژگی‌های شبه‌انسولینی است، اطلاعاتی وجود ندارد که نشان دهد غلظت پلاسمایی آن به صورت حاد یا در هر صورت با تغذیه و به‌ویژه رژیم غذایی سرشار از گلوکز تغییر می‌کند[43]. شواهد ارتباط مستقیم بین ژنوتیپ ویسفاتین و دیابت نوع 2 هنوز ضعیف هستند و مطالعات مولکولی، فیزیولوژیکی و بالینی بیشتر مورد نیاز است تا نقش ویسفاتین را در آسیب‌شناسی و علت‌شناسی دیابت نوع 2 مشخص نماید. درک دقیق اعمال فیزیولوژیکی و مولکولی ویسفاتین منجر به کشف مداخلات درمانی موثر می‌شود. دستکاری‌های جدید که پیام‌رسانی و عملکرد ویسفاتین را بهبود می‌بخشند، می‌توانند وعده‌ راهکارهایی جهت کاهش مسیر التهابی در سلول‌های بتا و درنهایت کاهش پیشرفت مقاومت انسولین مرتبط با چاقی را بدهند.

با توجه به این تفاسیر و با توجه به پژوهش‌های متعدد می­توان چنین انتظار داشت كه فعالیت بدنی و ورزش در تغییرات متابولیکی، هموستاز و تغییرات سطح انرژی بدن[44] نقش مهمی دارند. در مجموع از مطالعات چنین بر می­آید که تاکنون پژوهشی در زمینه تأثیر فعالیت ورزشی حاد روی بیان ژن ویسفاتین در بافت چرب احشایی انجام نشده است.

در نتیجه این پژوهش درصدد است به این پرسش­ پاسخ دهد که:

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)                                

فهرست مطالب
عنوان                                                                                                               صفحه

فصل اول:کلیات…………………………………………………………………………………………….1

1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………….1

2- بیان مسله ……………………………………………………………………………………………….2

3- سؤالا ت تحقیق………………………………………………………………………………………….2

4- فرضیات تحقیق………………………………………………………………………………………..3

5- اهداف و ضرورت انجام آن…………………………………………………………………………. .3

6- پیشینه تحقیق…………………………………………………………………………………………….4

7- پلان تحقیق………………………………………………………………………………………………5

فصل دوم تبیین مفاهیم تعریف اصطلاحات وتاریخچه اعاده حیثیت

1- مفاهیم ……………………………………………………………………………………………………6

1-1 مفهوم لغوی ……………………………………………………………………………………………7

1-2 مفهوم اصطلاحی ……………………………………………………………………………………..7

2– واژگان مرتبط  …………………………………………………………………………………………9

2-1 مجازات تبعی …………………………………………………………………………………………9

2-2محكومیت موثر………………………………………………………………………………………10

2-3سجل قضایی ……………………………………………………………………………………….. 11

3- تاریخچه اعاده حیثیت………………………………………………………………………………….12

3-1دین مسیحیت  ………………………………………………………………………………………..13

3- 2دین اسلام ……………………………………………………………………………………………15

4- حقوق موضوعه ………………………………………………………………………………………18

4-1 ایران …………………………………………………………………………………………………19

4-2قبل از انقلاب اسلامی………………………………………………………………………………..20

4-3بعد از انقلاب اسلامی ……………………………………………………………………………….20

4-4نظریه منسوخ شدن اعاده حیثیت …………………………………………………………………….21

4-5 نظریه بقای قوانین اعاده حیثیت……………………………………………………………………..23

4-6 سایر کشورها………………………………………………………………………………………..25

4-7 فرانسه……………………………………………………………………………………………….26

فصل سوم :مبانی نظری و قلمرو اعاده حیثیت

1- مبانی نقلی…………………………………………………………………………………………….28    

1-1 آیات قرآن كریم ……………………………………………………………………………………..28

1-2 سنت………………………………………………………………………………………………….35

1-3 روایات………………………………………………………………………………………………36

1-3-1 پاك شدن بعد از اقامه حد …………………………………………………………………………36

1-3-2 پذیرش شهادت پس از توبه ………………………………………………………………………37

1-3-3 تكریم شخصیت و تكیه بر داشته های الهی آدمیان ………………………………………………40

1-3-4 مهرورزی و جلب اعتماد افراد…………………………………………………………………..41

1-3-5  تكیه بر نقاط مثبت افراد مجرم …………………………………………………………………..41

1-3-6خوش بینی و رفتار متربی ………………………………………………………………………..42

1-3-7 تغافل و پوشاندن خطای افراد ……………………………………………………………………43

1-3-8 چشم پوشی و عفو ………………………………………………………………………………..44

2- مبانی عقلی اعاده حیثیت ……………………………………………………………………………45

2-1 هدف ذهنی مجازات …………………………………………………………………………………45

2-2 هدف عینی مجازات …………………………………………………………………………………46

3- مبانی اعاده حیثیت در  قانون اساسی …………………………………………………………………47

4- قلمرواعاده حیثت

4-1 قلمرواعاده حیثیت در زمان …………………………………………………………………………49

4-2 قلمرو اعاده حیثیت در مكان ………………………………………………………………………..52

فصل چهارم:تبیین اقسام ،آثارو احكام اعاده حیثیت در قانون و فقه امامیه

1- اقسام اعاده حیثیت …………………………………………………………………………………..54

1ـ1 اعاده حیثیت قضایی …………………………………………………………………………………54

2- ا عاده حیثیت قانونی …………………………………………………………………………………..56

2-آثار اعاده حیثیت ………………………………………………………………………………………57

2-1-ایجاد سابقه محكومیت و درج در سجل قضایی …………………………………………………..60

3-تشدید مجازات تكرار جرم در حقوق كیفری ایران ………………………………………………….61

4- كیفرهای تبعی و اعاده حیثیت در فقه امامیه ………………………………………………………63

4-1 شهادت دروغ ……………………………………………………………………………………….63

4-2  حد قذف …………………………………………………………………………………………….64

4-3  قتل ………………………………………………………………………………………………….65

4-4 خودكشی …………………………………………………………………………………………….66

4-5 اجرای حد …………………………………………………………………………………………..67

4-6 ارتداد ……………………………………………………………………………………………….68

4-6-1محرومیت از حق مالكیت ………………………………………………………………………..69

4-6-2 محرومیت از حق زوجیت ………………………………………………………………………70

4-7 شخص مشمول قذف ………………………………………………………………………………. 71

5-جایگاه اعاده حیثیت در فقه امامیه ………………………………………………………………….72

5-1 اجرای مجازات و پاك شدن مجرم در فقه امامیه …………………………………………………73

5-2 تا سیسهای مشابه اعاده حیثیت …………………………………………………………………….76

6- قاعده جب …………………………………………………………………………………………….77

6-1 ماهیت قاعده اسلام یجب ما قبله…………………………………………………………………….78

6-2شرایط جریان قاعده جب……………………………………………………………………………..79

6-3 قاعده التوبه تجب ما قبلها من الكفر و المعاصی و الذنوب…………………………………………81

7–  توبه …………………………………………………………………………………………………..81

7-1 زمان توبه در جرایم مستوجب حد………………………………………………………………….82

7-2 توبه در قانون مجازات اسلامی …………………………………………………………………….85

7-3  سقوط مجازات ……………………………………………………………………………………..86

7-4 قابلیت عفو توسط امام ………………………………………………………………………………87

7-5 اقرار قرینه ای بر پشیمانی و توبه است……………………………………………………………89

7-6 روایت………………………………………………………………………………………………..89

7-7  توبه و صدق عفیف شدن مجرم ……………………………………………………………………90

7-8  احراز توبه …………………………………………………………………………………………94

نتیجه گیری ……………………………………………………………………………………………… 98

راهکار ……………………………………………………………………………………………………99